9 месяцев назад
Нету коментариев

Совсем недавно ученые, исследуя мозг, обнаружили химические сигналы, контролирующие некоторые специфические элементы поведения. По нашим преж­ним представлениям, мозг — коммутатор с весьма строгой схемой, действующей со скоростью света. Один ученый назвал его даже волшебным ткацким станком с миллионом челноков.

Согласно новым представлениям, мозг походит на волшебный лес: из тел нервных клеток вырастают дендриты — антенны нейронов, переплетенные меж­ду собой, как ветви деревьев, и соседние ней­роны, подобно листьям, «шепчутся» друг с другом на таких низких энергетических уровнях, которые даже измерению поддаются с трудом…

«Мозг непрерывно самоизменяется, переустраи­вается и реконструируется»,— говорит Г. Линч, нейробиолог из Калифорнийского университета. Стимуляторы, которые изменяют мозг, могут иметь электрохимический характер. Но среди них есть и продукты синтетической химии, а также стимуля­торы природного происхождения.

Используя психотропные препараты для изучения эмоций и психических заболеваний, ученые обнару­жили сеть нервных клеток, реагирующих на специ­фические нейропередатчики (медиаторы). Особенно интересны уже упоминавшиеся соединения — допа­мин, норадреналин, ацетилхолин, серотонин. Умень­шение количества допамина или его исчезновение приводит к болезни Паркинсона, а возможно, и к нарушению мышления (при шизофрении). Депрес­сия, по-видимому, связана с недостатком допамина в некоторых синапсах, а маниакальное состояние — с его излишком. Норадреналин и ацетилхолин также оказывают важное влияние на ряд функций мозга. Создание препаратов, воздействующих на медиа­торы, позволяет успешно лечить некоторые психи­ческие заболевания. Главная цель ученых — со­здать препараты, которые улучшают память и обу­чение, что в конечном счете благотворно повлияет на процессы мышления.

В Олбани (штат Нью-Йорк) профессор Камерон стал вводить своим престарелым пациентам, стра­давшим потерей памяти, препараты рибонуклеино­вой кислоты, полученные из дрожжей. Замысел его был весьма прост — введение вещества, от кото­рого зависит память, должно улучшить запомина­ние. Успех превзошел все ожидания. Память у па­циентов профессора Камерона резко улучшилась. Одна восьмидесятилетняя дама, которая не помнила даже собственного имени и по двадцать раз на день задавала один и тот же вопрос, снова приобрела возможность вести нормальный разговор. Пяти­десятивосьмилетняя пациентка, страдавшая сильным расстройством памяти, полностью восстановила умственное здоровье.

Фармацевтическая фирма «Эббот» в Чикаго син­тезировала вещество, которое стимулирует естест­венный синтез РНК. Поначалу его испытали на крысах. Предполагалось, что через полчаса после приема таблетки этого вещества животные научатся по данному им сигналу прыгать с доски, на которой они находились, на землю. На деле крысы научались этому трюку в три раза быстрее, чем их собратья, не получавшие лекарства. Впоследствии были про­ведены и опыты на людях. Результаты оказались многообещающими. Но очень скоро препарат и опыты по его исследованию были засекречены. Фирма «Эббот» окружила плотной завесой тайну своих новых «таблеток памяти».

Оправдан ли поиск таких таблеток? По нашему мнению, да. Все это правильно и логично. Вряд ли найдется человек, который позволит инъецировать себе чужую память. Ведь вводят активную, не поддающуюся контролю смесь, из которой сейчас еще нельзя отфильтровать отдельные воспоминания и способности. И реципиент получит через иглу шприца вместе с памятью «со знаком „+”» и всю горечь воспоминаний, накопившихся у донора за его жизнь. Поэтому профессор Унгар считает, что единственный способ сделать направление научных исследований по передаче памяти пригодным для практических целей — это создание искусственных препаратов памяти.

Альберт Мандейл, пионер в области исследова­ния новых лекарств для лечения психических заболе­ваний, считает, что они оказывают свое действие, угнетая древний, «рептильный» мозг человека и одновременно высвобождая «все лучшее» в более поздно образованном «мозге млекопитающего». В со­ответствии с этой концепцией Мандейл ищет сред­ства, поддерживающие деятельность позже развив­шихся областей мозга, которые находятся на более высоком уровне функционирования.

Группа голландских исследователей под руко­водством фармаколога Де Вида установила влияние на память пептидных групп нейрогормонов вазопрессина и окситоцина. Эти два гормона, подобно многим другим, вырабатываются в гипоталамусе, своеобразном мозговом «Фигаро» — образовании, выполняющем многочисленные обязанности.

Итак, еще в начале века стало известно, что некоторые группы нервных клеток обладают секре­торной способностью. Успехи нейрофизиологии по­следних лет пролили свет на этот вопрос. Цепь нашумевших открытий началась работами венгер­ского нейрофизиолога Ковача. Глубокие исследова­ния в этой области продолжили Грин, Гаррис, Баргман. По их мнению, гипоталамус высвобождает химические вещества, которые достигают по крове­носным сосудам гипофиза (железы внутренней сек­реции) и в качестве посредника регулируют его гормональную функцию.

Специалистам хорошо известно, что Шафран и французский физиолог Роже Гиймен со своими со­трудниками открыли и изучили вещество, выделен­ное из гипоталамуса. Его назвали «кортикотропин­рилизинг фактор» (от английского слова «release», означающего «освобождать»). Это вещество влияет на выделение гипофизарного адренокортикотроп­ного гормона (АКТГ). Вслед за этим были открыты «тиреотропин-рилизинг фактор» — вещество, кото­рое (через гипофиз) контролирует секрецию щито­видной (тиреоидной) железы; «лютеотропин-рили­зинг фактор», который также через гипофиз кон­тролирует гормональную функцию яичников. В настоящее время открыты и изучены еще десять гипо­таламических «факторов», контролирующих преиму­щественно гипофизарную секрецию гормонов. Уче­ные установили, что эти факторы или, как их стали называть, нейрогормоны, имеют полипептидную структуру. Это делает (Возможным их синтезирова­ние для научных, диагностических и лечебных целей.

В последние годы выяснилось, что гипоталамические нейрогормоны делятся на либерины, стиму­лирующие выделение некоторых гормонов передней доли гипофиза, и на статины, угнетающие, уменьша­ющие выделение таких гормонов. В изучении этой необычайно тонкой функции гипоталамуса особенно преуспели Роже Гиймен и американский медик Эндрю Шалли. С помощью химического синтеза они сумели получить искусственные аналоги гипоталамических нейрогормонов, которые обладают вдесятеро большей биологической активностью, чем природные. За свой вклад в изучение гипоталамических нейрогормонов Роже Гиймен, американский физик и медик Розалин Ялоу и Эндрю Шалли полу­чили в 1977 году Нобелевскую премию.

В настоящее время синтетические нейрогор­моны — и либерины, и статины — широко приме­няются в медицинской практике. Выяснилось, что эти полипептидные гормоны благодаря своей руководя­щей роли по отношению к железам внутренней секреции обладают «ключом» к обеспечению гомеостаза, то есть относительного постоянства состава и свойств внутренней среды и устойчивости основных физиологических функций организма. Это еще раз подтверждает современную точку зрения на веду­щую роль центральной нервной системы в нейро­гуморальной регуляции жизненных процессов.

Чтобы отделить гормоны, которые, продолжи­тельное время циркулируют в крови, от поли­пептидных нейрогормонов со сравнительно недолгой активностью, Гиймен назвал последние «сибернинами». Это привело к открытию новой главы в учении о гормональных факторах, секретируемых образованиями головного мозга.

А пока что вернемся к открытиям Де Вида, которые имеют прямое отношение к памяти и воз­можностям ее регулирования.

Штатная, так сказать, обязанность вазопрес­сина — регуляция водного обмена и кровяного давления; окситоцин, вызывая сокращение гладких мышц, способствует родам и выделению молока из молочных желез. Голландские фармакологи обна­ружили, однако, что вазопрессин и окситоцин рабо­тают и «по совместительству». «Поведенческая» составная часть вазопрессина оказывает долго­временное «цементирующее» влияние на закрепле­ние поступающей в мозг информации. Соответству­ющая нейропептидная частица окситоцина осущест­вляет противоположный эффект — препятствует со­хранению информации (запоминанию), а один ее вид даже «стирает» информацию.

Группа ученых под руководством Де Вида синте­зировала аналог, или химическую копию, «пове­денческой» части молекулы адренокортикотропного гормона (АКТГ), которая по своему действию ока­залась в тысячу раз сильнее естественного нейропептида. Де Вид считает, что АКЛТ и вазопрессин можно использовать, например, для улучшения у детей способности к восприятию.

Исследователи обнаружили также, что помимо АКТГ еще один нейропептид, секретируемый гипо­таламусом,— меланостимулирующий гормон (МСГ) — может усиливать внимание и улучшать зрительную память у умственно отсталых людей. При прове­дении соответствующих тестов больные под влия­нием этих гормонов выполняли свои задания вдвое быстрее, чем те, кому гормоны не вводились.

АКТГ и МСГ улучшают зрительную память и у здоровых людей. Было установлено, что под влия­нием этих гормонов ослабевает тревога и повыша­ется внимание. Добровольцы в условиях экспери­мента значительно лучше выполняли свои задания и делали гораздо меньше ошибок в сравнении с тем, что можно было бы ожидать от них в обычных условиях.

Ученые открывают все новые и новые нейропептиды. Американские и мексиканские исследова­тели недавно выделили из головного мозга кошки два пептида, которые обнаруживаются в фазе сна, сопровождают состояние дремоты и отсутствуют у бодрствующих животных.

Самый замечательный из открытых к настоя­щему времени нейропептидов — скотофобин (от гре­ческого слова, означающего «боязнь темноты»). Группа исследователей под руководством Унгара с помощью специальной тренировки выработала у 4000 крыс боязнь темноты. Изучение различных фракций вещества, выделенного из головного мозга этих крыс, позволило ученым получить препарат, введение которого вызывает у животного боязнь темноты, продолжающуюся около недели.

Если прав Унгар, который считает, что в голов­ном мозге могут образовываться миллионы пепти­дов, определяющих поведение, то для их изучения хватит дела не одному поколению исследователей. Установленная к настоящему времени специфич­ность этих пептидов подтверждает взгляды ученого. Например, амелитин, «звуковой» пептид, вырабаты­вается у подопытных животных только при их реаги­ровании на звонок, при звучании гонга амелитин не образуется. Очевидно, за восприятие звуков гонга «отвечает» еще не известный нам пептид.

В качестве веществ, воздействующих на головной мозг, пептиды много обещают не только в силу своей удивительно специфичной «информатив­ности», но и потому, что, будучи продуцированы самим мозгом, они по существу нетоксичны. Еще одно их преимущество: они сравнительно просты по химическому составу, большинство открытых нейро­пептидов уже синтезировано. Некоторые ученые сомневаются, нужно ли создавать средства, способ­ные влиять на психику нормальных, здоровых людей? Де Вид, например, считает, что главная цель психофармакологии — помогать больным и старым людям. Но трудно представить себе, чтобы средства, способные улучшать настроение и па­мять или увеличивать мыслительные способности, не оказывая при этом патологического влияния на другие функции организма, предназначались в буду­щем только для больных.

«Эта область исследования,— говорит Джоуль Элькис, один из пионеров биохимического направ­ления в психиатрии,— ставит перед нами этическую дилемму в ее наиострейшей форме. Необходимость решать вопрос, как быть с подобными лекарствами, может возникнуть значительно раньше, чем думает каждый из нас».

А ученые делают все новые и новые открытия. Так, совсем недавно в центральной нервной системе обнаружены две группы веществ, выделяющихся при болях. Их назвали эндорфинами и энкефали­нами. Благодаря их открытию медицина сделала крупный шаг вперед в своем стремлении понять сущность болевой реакции, понять вообще химию мозга, без чего невозможно постичь законы по­ведения, памяти, адекватности реакций человека и животных.

Факт есть факт. В животном организме, а точ­нее, в его центральной нервной системе (конечно, в определенных ее отделах), вырабатываются ве­щества, уменьшающие боль. Люди издавна заду­мывались над тем, как бороться с болью. Особое значение это имело для хирургического лечения болезней. Князь Багратион с ужасом говорил в 1812 году: «Легче провести шесть часов в бою, чем шесть минут на перевязочном пункте». Люди веками искали способы ликвидировать или хотя бы ослабить боль. С этой целью старались использовать все: и Бахусово зелье, и настойку из мака и мандра­горы, и гашиш, и красавку… Некоторые целители сдавливали шею пациента, пока он полностью не терял сознания. Хирурги прошлых эпох старались проводить операции с космической скоростью: за минуту-другую ампутировали женскую грудь, по­раженную опухолью; столько же времени уходило на ампутацию руки. Главный хирург французской армии в ночь после Бородинского сражения провел двести операций…

Избавление от боли пришло значительно позже. Но и тут не обошлось без опыта древних. Еще эллины обладали снотворным лекарством, которое использовали и при операциях. Это был сок из недозревших маковых коробочек, то есть опиум.

В 1803 году двадцатилетний аптекарь Фридрих Вильгельм Сертюрнер сумел выделить из опиума действующее начало. Он получил белый порошок, который усыплял и подопытных животных, и самого автора открытия. Более того, этот порошок по­давлял чувство боли. В честь бога сна Морфея Сертюрнер назвал вещество морфином, и оно стало незаменимым средством укрощения боли.

Но мы не можем довольствоваться только тем фактом, что морфин был открыт и до сих пор при­меняется в медицине. Для нас важно понять, как он влияет на головной мозг в целом и на его функции. Ответ на этот вопрос дал Е. Саймон, который открыл специфические морфинныерецепторы, рас­положенные на клеточных мембранах нейронов головного мозга. Дальнейшие исследования по­казали, что молекулы морфина и морфиноподобных веществ, взаимодействуя с этими рецепторами, влияют на деятельность головного мозга. Как это происходит? Природа предложила для этого удоб­ный способ, используемый и в науке,— так называ­емый «ключ — замок». Как для каждого замка существует свой ключ, так и морфин и морфино­подобные вещества связываются лишь со строго определенными структурами, расположенными на клеточных мембранах нейронов. Эти структуры называются рецепторами. Но если мозг человека и животных обладает такими рецепторами, то, естест­венно, возникает вопрос: для чего они служат? А что они для чего-то служат, не подлежит сомнению, ведь нам известно, что природа — величайший изобретатель и величайший экономист. В созданном природой нет ничего лишнего, ничто попусту не тратится и ничто не существует само по себе. Естест­венно, что и упомянутые рецепторы созданы не только для того, чтобы Сертюрнер открыл морфин. Поэтому следует предположить, что в мозге сущест­вуют морфиноподобные вещества. И как бы абсурдно это ни звучало, оказалось, что так оно и есть.

Из многочисленных выделенных полипептидных нейрогормонов особый интерес представляет группа нейрогормонов, которые по своей структуре напоми­нают морфин и обладают морфиноподобными свой­ствами. В зависимости от вида и характера при­крепления пептидных цепей они были названы, как уже говорилось, эндорфинами (эндогенными, то есть внутренними, морфинами) и энкефалинами (от греческого слова enkephalos, означающего «головной мозг»). Среди эндорфинов ученые выде­лили три вида — альфа, бета и гамма. Установлено, что альфа-эндорфины угнетают нервную систему, а гамма-эндорфины — подавляют агрессивное пове­дение.

Животные организмы обладают и другими нейро­гормональными раздражителями, которые осущест­вляют определенные реакции и в ходе обучения. Так, например, гормон жажды — ангиотензин II — выполняет важную задачу регулировать кровяное давление. Нервные структуры, на которые воздейст­вует этот нейромедиатор, вполне заслуживающий названия гормона, хорошо известны. В памяти организма он является носителем информации о по­глощении тех или иных количеств воды.

Спустя какое-то время ученые установили, что своим медиатором располагают и нервные пути, проводящие боль, особенно в спинном мозге. Он назван «веществом Р», структура его известна.

Поскольку память — это функция всего голов­ного мозга, различные открытия, которые дарит нам нейрофизиология, всегда имеют то или иное отноше­ние к памяти. В 1971 году Нобелевская премия была присуждена американскому биохимику и фармакологу Эрлу Сазерленду. Он создал новое направление в физиологии, новое. направление физиологического мышления вообще. Сазерленд установил, что на мембранах клеток располагается фермент, названный аденилциклазой. С ним взаимо­действуют все медиаторы и гормоны полипептид­ного характера. В присутствии иона кальция аденилциклаза превращает высокоэнергетическое соединение аденозинмонофосфат (АМФ) в цикли­ческий аденозинмонофосфат (цАМФ), который участвует в обеспечении клетки необходимой ей энергией.

Природа, как известно, всегда стремится под­держивать равновесие. Вот почему она поручила ферменту фосфодиэстеразе почетную задачу: раз­рушать циклический аденозинмонофосфат. И в этом нет ни ошибки, ни оплошности. Это тончайшая саморегуляция, которая освобождает нас от лишней энергии, поступающей в клетки. В противном случае мы бы постоянно находились в состоянии напряже­ния, в состоянии активности. Установлено также, что циклический аденозинмонофосфат — посредник в действии адреналина, серотонина, допамина, ацетилхолина, а также ряда других веществ и гормонов, в том числе адренокортикотропного гор­мона и вазопрессина, о которых уже говорилось, что они улучшают память. Открыт и циклический гуанозинмонофосфат, который находится в тесном взаимодействии с важным медиатором центральной нервной системы — ацетилхолином. Так что все здесь взаимосвязано — мы уже ведь убедились в том, что в нейроне заложены различные механизмы химической регуляции поступающей информации и ее запоминания.

А теперь один чисто практический, а одно­временно и бытовой вопрос. Для чего мы пьем чай или кофе? Скажете — привычка. Верно. Кое-где — традиция. Тоже верно. Но не случайно же она появи­лась. К этим двум напиткам мы обычно прибегаем во время напряженной умственной работы, в част­ности когда нужно что-то быстро запомнить,— и по­ступаем совершенно правильно.

Опыты доказали, что алкалоиды кофеин и тео­филлин, которые содержатся соответственно в кофе и чае, тормозят действие фосфодиэстеразы и тем самым препятствуют разрушению естественного источника клеточной энергии — циклического аде­нозинмонофосфата. При этом в мозге возрастает не только его уровень, но и уровень всех веществ-медиаторов, которые имеют прямое отношение к запоминанию информации: адренокортикотропного гормона, вазопрессина, ряда гормонов гипота­ламуса, благоприятствующих созданию положи­тельных эмоций. Таким образом, возникает благо­приятный фон для восприятия, переработки, хране­ния и воспроизведения информации (извлечения ее из «кладовых памяти»). И все это делает одна чашка кофе или чая!

Установлено, что пептиды памяти располага­ются как на мембранах нейронов, так и в их про­топлазме. Находятся они и в астроцитах, и в глиальных клетках. Например, из астроцитов выделен пептид, названный астроцитином. Его количество увеличивается в ходе обучения экспериментальных животных. Мы уже подробно останавливались на функции белка S-100, который, вероятно, продуци­руют глиальные клетки мозга. Он содержит глута­миновую кислоту и обладает низким молекулярным весом. Этот белок поступает в ядро нейрона и влияет на образование хроматина.

К сожалению, у нас мало данных о тех пептидах, которые имеют отношение к синапсам, то есть к тем местам, где осуществляется связь между нейронами. Но все же известно, что в процессе обучения животных определенным навыкам количество РНК в нейронах увеличивается на 30 %, а иногда и на 100%.

Итак, рассмотрев средства, влияющие на память, мы можем предложить следующую гипотетическую схему памяти: действие раздражителя — изменение ионного состава в нейронах, которое приводит к созданию биоэлектрических потенциалов («элек­трическая память»),— синтез специфических и не­специфических белков памяти (эта промежуточная фаза вместе с «электрической» образует кратко­временную память) — синтез РНК (по существу это уже долговременная память). Несмотря на пере­ход следа раздражения в долговременную память, биоэлектрические явления в центральной нервной систе­ме продолжают развиваться. Это можно понять так, что пептиды памяти и РНК нейронов изменяют био­электрическую возбудимость нейронов, что выража­ется в изменении потенциалов пре- и постсинапти­ческих мембран нейронов. В этом процессе на уровне мембран участвуют все вещества, о которых шла речь выше и которые могут быть использованы как активаторы памяти: циклический аденозинмоно­фосфат, циклический гуанозинмонофосфат, ангио­тензин II, вазопрессин, вещество Р, эндорфины, энкефалины и многие другие, имеющие отношение к нейромедиаторам.

Как мы уже видели, при запоминании данной информации образуется совокупность возбужденных нейронов. Можно сказать, что химическая основа этой совокупности связана с рядом веществ, среди которых есть и глутаминовая, и аспарагиновая ами­нокислоты. В подавлении активности нервных клеток обыкновенно «обвиняют» гамма-аминомасляную кислоту. Оказалось, что в головном мозге она «запа­сена» в большом количестве. Ее роль сводится, в сущности, к тому, что она помогает нам вообще не реагировать — иногда это целесообразнее, чем реагировать неадекватно.

А теперь остановимся возле какой-нибудь аптеки и проведем маленькое социологическое исследова­ние; оно займет у нас не более часа.

— Что вы купили в аптеке?

— Диазепам.

— Зачем?

— Когда я его принимаю, то скорее засыпаю, а на следующий день легче переношу напряжение. Кроме того, он помогает избегать поспешных и не­нужных реакций.

В ходе опроса мы убедимся, что каждый третий-четвертый человек заходит в аптеку за диазепа-мом, и все они ответят нам почти теми же сло­вами.

Действительно, диазепам, усиливая действие гамма-аминомасляной кислоты, делает человека спо­койнее, позволяет ему легче воспринимать информа­цию (даже негативного характера). Конечно, мы должны сразу же указать, что диазепам действует не только через усиление активности гамма-амино­масляной кислоты. Недавно обнаружено, что он еще влияет и на специфические рецепторы. Следова­тельно, механизм его воздействия на нервную систему достаточно сложен.

В сущности, применение снотворных и успокои­тельных средств — явление обычное. Представим себе, например, кошмар хронической бессонницы. Обычно — это результат ряда функциональных рас­стройств (чаще всего) или органических поврежде­ний центральной нервной системы. В результате же самой бессонницы нарушается одна из самых важ­ных функций центральной нервной системы — сохранение следов раздражений в виде энграмм. Иными словами, хроническая бессонница нарушает память.

Какая из фаз сна особенно важна для процесса запоминания? Все согласны с тем, что это фаза парадоксального сна, составляющая 20 % его общей продолжительности. В этой фазе происходит такой интенсивный обмен веществ и такая интенсивная обработка поступившей за день информации, что если ее наступление нарушено, человеку грозит заболевание — невроз.

Пока у нас нет точных данных о влиянии на память фазы обыкновенного, или ортодоксального, сна. Эта фаза занимает по длительности 80% всего сна. Трудно себе представить, что природа, дейст­вующая очень экономно и целесообразно, уклады­вает нас в постель и почти не использует 80% про­веденного нами там времени. Однако оценка какого-либо явления зависит от того, насколько мы о нем осведомлены в данный момент. В недалеком будущем мы, наверное, больше будем знать о химии и анатомии сна, о тех нервных центрах, которые им управляют, и об их деятельности. Тогда мы, вероятно, сможем лучше управлять сном при помо­щи таблеток, которыми сегодня забиты наши ап­теки.

Но вернемся к парадоксальному сну. Ученые установили, что у подопытных крыс он способствует процессу улучшения их памяти на действие вредных для организма раздражителей. Образование памяти на поведенческую реакцию проходит три стадии — начальную, среднюю и критическую,— в ходе кото­рых в центральной нервной системе вырабатывается прочный след. Эксперименты на животных показали, что парадоксальный сон способствует обработке информации в средней и критической стадиях, а также помогает трансформировать ее в энграмму.

Данных достаточно, чтобы предположить, что это связано с синтезом протеинов, который осущест­вляется во время парадоксальной фазы сна. Дело в том, что ночью аминокислоты (основные строитель­ные единицы живых организмов) быстрее включа­ются в процесс создания протеинов. Днем проис­ходит обратная реакция — разрушение этих про­теинов.

Если память зависит от синтеза протеинов, а синтез протеинов в основном осуществляется в период парадоксального сна, то можно признать, что парадоксальный сон играет главную роль в кон­солидации памяти. Но существует и обратная за­висимость. Когда подопытных животных учат за­поминать ряд жизненно важных для них действий, у них увеличивается период парадоксального сна. Однако, когда заучиваемых процессов становится слишком много, продолжительность парадоксаль­ного сна, дойдя до определенной величины, больше не нарастает. Если же в процессе обучения живот­ного требуется его участие в новом эксперименте, продолжительность парадоксального сна опять на­чинает возрастать, так как дело касается запомина­ния новой информации. Были также проведены опыты с животными, которых совсем лишали пара­доксального сна либо его длительность искусственно сокращали. Оказалось, что у животных, лишенных парадоксального сна, резко уменьшалась емкость памяти.

Исследования показали, что во время сна усили­вается процесс фосфорилирования белков синапти­ческих мембран. Фосфорилирование — это основной способ переноса энергии в клетках. Этот процесс усиливается после шестичасового сна и в период обучения. Количество же основного энергодоставля­ющего вещества — аденозинтрифосфата — с усиле­нием фосфорилирования уменьшается. А поскольку аденозинтрифосфат — это субстрат, из которого со­здается циклический аденозинмонофосфат, и он сти­мулирует фермент протеинкиназу, осуществляющий фосфорилированиебелков, логично предположить, что уменьшение количества аденозинтрифосфата не может не отразиться на синтезе белков, ответствен­ных за память. Отсюда легко сделать гипотетический вывод, что в ходе обучения, приобретения новых навыков или усвоения какой-то информации не­обходимо усилить процесс фосфорилирования бел­ков в период парадоксального сна.

В принципе возможны два основных подхода к регулированию процессов памяти путем воз­действия на функциональное состояние мозга: хими­ческий и физический.

Химический подход, который включает использо­вание фармакологических средств, известен с неза­памятных времен. Чай и кофе постепенно вошли в жизнь почти всех народов земного шара. Кофеин и другие активно действующие начала этих веществ обладают, как мы уже говорили, «облегчающим» влиянием на процессы памяти. Хорошо известно также некоторое оптимизирующее действие на про­цессы памяти стрихнина и фенамина, нивалина, пилокарпина, фенатина, а на центральные стимуля­торы — этимизола и этиразола, которые улучшают кратковременную память и усиливают эффект обуче­ния. Подобным же действием обладают и центро-феноксин, эхинопсин и пирацетам (ноотропил, пирамем), являющиеся производными гамма-амино­масляной кислоты. Интересно, что влияние пираце­тама на центральную нервную систему связано с уве­личением количества циклического аденозинмоно­фосфата в головном мозге.

Как уже было сказано, в лечении людей, страдающих расстройством памяти, с успехом ис­пользуются также различные формы вмешательства в обмен РНК. Доказано, что ряд веществ, участ­вующих в синтезе РНК и предшествующего ей агента — цианкобаламин, фолиевая и глутаминоваякислоты,— улучшают долговременную память у де­тей, которые плохо запоминают информацию, воз­действуя, вероятно, на образование макромолекул РНК. Этот подход к регуляции памяти очень перс­пективен, так как строится на вмешательстве в основные ее механизмы.

Сегодняшние усилия ученых направлены на по­иски новых путей использования химических средств (подходящих лекарств, а также некоторых состав­ных частей пищи) для того, чтобы активизировать интеллектуальную деятельность человека, улучшать его память, облегчать процессы его обучения.

Вот что пишет об этом член-корреспондент Бол­гарской академии наук В. Петков в статье, опубли­кованной «Журналом БАН»:

Все более глубокое познание физиологических и химических механизмов мозговых функций — важный элемент в декодировании процессов, которые лежат в основе интеллектуальной, а в значительной степени и физической работоспособ­ности, процессов, лежащих в основе обучения, памяти, эмоций и настроения, нормального ритма сна и бодрствования, оптимальной саморегу­ляции физиологических процессов в зависимости от требований трудовой деятельности и быта. В результате прогресса знаний в этой области создается и быстро развивается новый раздел фармакологии, так называемая психофармако­логия, благодаря чему с каждым годом возрастает возможность фармакологического контроля за лежащими в основе интеллектуальной деятель­ности процессами, а значит, и их активизации. Вот почему прогресс в изучении протекающих в мозге процессов нужно рассматривать не только в аспекте его большой теоретической и чисто медицинской значимости, но и в аспекте на­стойчивого социального поиска путей повышения интеллектуальной работоспособности человека, облегчения процесса обучения, путей расшире­ния возможностей адаптации человека к новым условиям труда.

Особенно перспективны для повышения уров­ня интеллектуальной деятельности, повышения работоспособности в различных производствен­ных процессах, непосредственно связанных с до­стижениями научно-технической революции, по­иски фармакологических средств, улучшающих обменные процессы в мозговых клетках. Прак­тика показала большую перспективность исполь­зования и тех психофармакологических средств, которые вмешиваются в передачу информации от одной нервной клетки к другой, что осущест­вляется химическими веществами, выделяемыми клетками мозга.

Влияя на производство этих химических по­средников и меняя соотношения между ними, психофармакологические средства могут делать более активным участие этих веществ в пере­работке поступающей в мозг информации. Таким образом, они содействуют улучшению интегративнойдеятельности мозга, чтобы она в каждый данный момент была наиболее адекватной по­стоянно происходящим изменениям внешней среды. Особого внимания заслуживают те фармако­логические вещества (или их комбинации), которые обладают свойствами одновременно и стимулировать основные мозговые процессы возбуждения, и активно тормозить и сни­жать их уровень для достижения оптималь­ного баланса. Применение таких средств будет способствовать повышению умственной работо­способности в сочетании с точностью и разме­ренностью реакций, уменьшению числа допущен­ных ошибок, концентрации внимания, достиже­нию адекватности реакций на требования обста­новки и особенно трудового процесса. При одно­временном улучшении находящихся в диалекти­ческом единстве мозговых процессов возбужде­ния и активного торможения эффект от приме­нения фармакологических веществ нового типа во многих случаях выгодно отличается от эффекта применения широко используемых сегодня обыч­ных стимуляторов, которые, усиливая только про­цессы возбуждения, несомненно, повышают рабо­тоспособность, но могут привести к развитию не­адекватной, повышенной реактивности. А это чрева­то серьезными отрицательными последствиями. Сре­ди новых фармакологических веществ — средства так называемого психоэнергизирующего дейст­вия, регуляторы реактивности (адаптогены) и ноотропные средства, то есть препараты, дейст­вие которых избирательно направлено на разум. С помощью всех этих средств, которые улучшают обмен веществ в мозговых клетках и воздейст­вуют на обмен и производство нервными клет­ками специфических химических веществ, обеспе­чивающих передачу информации от одной нерв­ной клетки к другой, достигается высокая интегративная деятельность мозга, что приводит к повышению и корригированию производствен­ной активности человека с оптимальным исполь­зованием его индивидуальных (генетических) способностей и приобретенных знаний и опыта. В дополнение к сказанному нужно подчеркнуть, что создание средств, улучшающих регулятор­ные и адаптивные функции мозга, поможет чело­веку овладевать самыми сложными машинами, работать в самых трудных, даже экстремаль­ных условиях, покорять природу, космос, глу­бины Мирового океана, успешно сопротивляться болезнетворным агентам.

Но и чистые психостимуляторы, как, напри­мер, широко используемые в быту чай и кофе, повышая функциональную активность мозга, обостряют восприятие зрительных, слуховых, тактильных и других раздражений, улучшая таким образом перцептивную регуляцию всех видов человеческой деятельности. Содействуют они и преодолению апатии, оживлению двига­тельной активности и развитию необходимых эмоциональных предпосылок для эффективной трудовой деятельности. Все это достигается повышением работоспособности мозговых клеток, что ведет к лучшему применению приобретен­ного опыта, к оптимальному использованию биологического и интеллектуального потенциа­лов. Однако неумелое применение этих средств приводит к недопустимому повышению мозговой активности, в результате чего доступ к нервным клеткам получит многообразная, но малосущест­венная (шумовая) информация, затрудняющая концентрацию внимания и дифференцирование сигналов, реакции станут неадекватными и не­эффективными. Сверхактивация работы голов­ного мозга может также стать причиной пере­возбуждения, переутомления нервного заболе­вания.

На благоприятные результаты от использо­вания фармакологических средств, активизиру­ющих мозговую деятельность, можно рассчиты­вать, лишь имея в виду людей со стабильной, уравновешенной психикой, а также людей с более или менее угнетенной психикой, инертных, мало­инициативных, неуверенных в себе.

В то же время у людей, которым свойственны взрывчатость, возбудимость, психическая на­пряженность, немотивированное беспокойство, интеллектуальная работоспособность может быть повышена путем подавления отрицательно дейст­вующих психических элементов. Это в ряде случаев успешно достигается с помощью разумно подобранных и хорошо дозированных успокаи­вающих средств.

Вот уже на протяжении нескольких лет в научных изданиях появляются статьи об адаптогенах. К ним относятся знаменитый корень женьшеня и пре­параты, полученные из дальневосточных растений — китайского лимонника и элеутерококка. В Болгарии исследования с применением этих веществ про­водились профессором В. Петковым.

Действие адаптогенов весьма разнообразно. Человеку, который занят тяжелым физическим тру­дом, они помогают справиться с физическим пере­напряжением, альпинисту — приспособиться к по­ниженному атмосферному давлению, литейщику — к высокой температуре и перегреванию организма, ткачихе — к шуму в цехе и т. п. Адаптогены по­могают больному быстрее поправиться после опе­рации. Одним словом, они «следят» за сохранением внутреннего равновесия в организме, а это очень важно для работы мозга, для эффективности обу­чения и запоминания в частности. Что же пред­ставляют собой эти почти сказочные вещества и как они действуют?

Многие знают, что пищевой сахар (сахароза) быстро восстанавливает силы, поскольку организм легко усваивает дисахариды. В экстрактах жень­шеня и элеутерококка тоже содержатся дисахариды. Установлено, что адаптогены обеспечивают более экономное расходование энергии мышцами, улуч­шают синтез белков. А это уже имеет прямое отношение к биохимическому механизму памяти. Кандидат медицинских наук В. И. Дардымов из фармакологической лаборатории Института по изучению биологически активных веществ (Владиво­сток) пишет:

Мы установили, что препарат адаптогена (экст­ракт женьшеня) резко усиливает синтез рибо­нуклеиновой кислоты в организме. Как известно, она служит своеобразной матрицей для про­изводства белков, включая ферменты. Истоще­ние ферментной системы организма сопровож­дается либо усталостью, либо заболеванием. Ускорить синтез ферментов — значит дать утом­ленному или больному человеку дополнительные физические резервы в критический для его здо­ровья момент.

Интересны и результаты, полученные группой фармакологов под руководством Е. Е. Беленького. Занимаясь изучением нуклеиновых кислот, они обнаружили, что выраженными адаптогенными свойствами обладает метилурацил. Входящие в со­став этого синтетического продукта атомы углерода и азота образуют молекулярную конструкцию, сход­ную с конструкциями основных элементов нуклеи­новых кислот. Именно эта структурная близость позволяет метилурацилу быть активным стимуля­тором регенеративных процессов.

Итак, аптечная полочка с лекарствами и хими­ческими средствами, влияющими на процессы запо­минания, опустела. Мы, правда, не станем нарушать традицию и на вопрос: «А что же дальше?» ответим: «Будущее покажет». И этот оптимизм вполне оправ­дан, потому что наука непрерывно развивается. Мы даже назовем еще два препарата, на которые возла­гаются весьма большие надежды. Это гаммалон и ноотропил (пирацетам) — оба активизируют мета­болизм мозговых клеток и непосредственно участ­вуют в улучшении передачи нервных импульсов. С нетерпением ожидая появления новых лекарств на аптечной полке, посмотрим, что делает в направ­лении улучшения памяти сестра химии — физика. Как уже говорилось, второй подход к изучению и регулированию процессов памяти — физический. Заключается этот подход в изучении влияния физи­ческих факторов на процессы запоминания и на фазы памяти вообще. Местом приложения физи­ческих воздействий могут быть различные моз­говые структуры или полушария мозга в целом. Физический подход к изучению памяти получил раз­витие в шестидесятые годы, когда нейрофизиологи вместе с нейрохирургами, математиками и инжене­рами, используя метод введения в мозг постоянно действующих электродов, установили прямой кон­такт с этим органом высшей нервной и психической деятельности человека и животных. Диагностическая и лечебная электростимуляция глубоко расположен­ных мозговых структур показала, что при этом можно достигнуть усиления и ослабления процессов памяти. В обоих случаях этот эффект имеет пре­ходящий характер и позволяет изучить воздействие раздражителей главным образом на кратковремен­ную память. Эффективность электрической стиму­ляции мозговых структур не должна вызывать удив­ления, так как результаты воздействия тока, хотя и в приближенной к естественным условиям форме, напоминают импульсные медленные и сверхмедлен­ные потенциалы, возникающие в отдельные моменты в сложных структурах мозга.

Экспериментально доказано, что подобные воз­действия на память влияют и на электромагнитное поле, а это в конечном счете реализуется в виде микротоков, протекающих главным образом в меж­клеточных пространствах мозга. Разумеется, упомя­нутые физические воздействия наиболее результа­тивны в отношении нейродинамических процессов памяти, связанных с импульсной и медленной био­электрической активностью. Существуют, однако, экспериментальные доказательства, что электрости­муляция может изменять и процессы долговременной памяти, скорее всего, воздействуя на этапы, свя­зывающие оперативную память с долговременной.

Поскольку образование долговременной памяти, так или иначе, связано биохимической реакцией с генетическим аппаратом, существует возможность прямого физического воздействия на различные молекулярные звенья этой реакции (дезоксирибонуклеиновая кислота, рибонуклеиновая кислота, белки, пептиды и липиды), которые играют важную роль в функционировании клеточных структур. Опти­ческое излучение с разной длиной волны поглоща­ется различными биологическими молекулами. Таким образом, изменяя длину волны, можно влиять на разные молекулярные и атомные структуры нерв­ных клеток. Особенно удобно применять в этих целях лазерное излучение — его преимущество со­стоит в монохроматичности, когерентности и доста­точно высокой мощности потока лучей.

Вообще оптические методы управления памятью выигрышнее. Оптическое воздействие легче дозиру­ется, не накапливается в количественном отношении, кроме того, можно абсолютно точно определить его начало и конец.

Существует еще одна возможность целенаправ­ленного воздействия на функции памяти — с по­мощью фокусированного ультразвукового эффекта. Фокусированный ультразвук обладает способностью активировать или блокировать нервные элементы и рецепторные образования при относительно малых затратах энергии, и, что самое важное, он безо­пасен — не вызывает необратимых разрушительных изменений в тканях.

Механизм воздействия ультразвука на нервные клетки еще не совсем понятен, но из эксперименталь­ных данных ясно, что речь идет об изменениях в структурах пограничных мембран, а это в свою очередь приводит к изменению их проницаемости. Даже если предположить, что воздействие ультра­звука на мембраны само по себе не влияет на обра­зование следов памяти, вполне возможно, что из­бирательное активирование или угнетение опреде­ленных нервных структур открывает еще один путь для регуляции системных процессов памяти.

Для науки и практики необычайно важно знать, какими методами и средствами можно увеличить емкость мозга и активизировать процессы запоми­нания. Не меньший интерес вызывает и обратное явление — есть же вещества, которые могут ослаб­лять память. Изучение этих веществ тоже имеет большое практическое, главным образом профи­лактическое, значение. Рассмотрим препараты, объединенные в группу так называемых холино­литических, или антихолинергических, средств. Эти вещества уменьшают количество одного из основ­ных медиаторов — ацетилхолина. Нас будут интере­совать главным образом центральные холинолитики, которые «проявляют свою власть» над головным мозгом.

Известно, что ацетилхолин принимает участие в передаче информации — он посредник в передаче нервных импульсов от нейрона к нейрону. Если спо­собствовать разрушению ацетилхолина или мешать его синтезу, количество его в соответствующих нервных структурах, естественно, уменьшится.

Экспериментально установлено, что применение антихолинергических веществ в отношении памяти приводит к тому же эффекту, что и двустороннее удаление гиппокампа. Главный объект, подверга­ющийся в данном случае атаке,— это долговремен­ная память. Такие антихолинергические вещества, как атропин, скополамин, метамизил и другие, им подобные, нарушают именно процессы долговремен­ной памяти.

Кокаин снижает память у подопытных живот­ных, обладающих большой способностью к запо­минанию информации. Промежуточный продукт биосинтеза медиаторов норадреналина и адрена­лина — диоксифенилаланин — ухудшает обучение и кратковременную память. Повышение количества медиатора серотонина путем введения 5-окситрип­тофана приводит к весьма существенным наруше­ниям процесса обучения и запоминания. Лекарст­венное вещество метизергид, угнетающее серотони-новые рецепторы, не влияет на скорость выработки ситуационных условных рефлексов, но в определен­ной степени ухудшает кратковременную память собак, имеющих высокие показатели запоминания. Ухудшение запоминания и кратковременной памяти может возникнуть и в результате применения пре­паратов резерпина и аминазина (хлорпромазина).

Что же вытекает из всего сказанного? Наука установила, что ухудшение процессов обучения и кратковременной памяти, вызванное применением различных фармакологических агентов, не сопро­вождается появлением какой-то новой функциональ­ной организации мозга, возникающей при исполь­зовании нейротропных веществ, улучшающих эти процессы. Следовательно, нарушения в механизмах образования энграмм могут возникать при изме­нении функционального состояния различных моз­говых структур.

К иммунным средствам воздействия на память многие относят специфические антитела, которыми пользуются для «выключения» определенных струк­тур мозга, участвующих в регуляции процесса за­поминания. Когда мы рассказывали о роли гиппо­кампа и обнаруженного в нем белка S-100, мы упомянули о том, что, если ввести другой специ­фический белок, который будет являться антителом к первому, произойдет специфическая нейтрализация белка S-100 и он не сможет больше принимать участия в выработке новых навыков.

Описанный иммунобиологический подход, не­сомненно, представляет большой интерес и, веро­ятно, может успешно применяться при изучении системной организации функций памяти и их изме­нений. Но все же говорить о «выключении» отдель­ных мозговых структур можно только в случае введения структурных антител непосредственно в подвергающиеся воздействию структуры. Нет сом­нения в том, что условнорефлекторный, нейро­физиологический и нейрохимический методы иссле­дования открывают новые пути для анализа меха­низмов памяти и выработки способов управлять ею путем влияния на ее химические основы.

Опытным путем установлено, что актиномицин тормозит образование долговременной памяти у золотых рыбок, замедляя синтез рибонуклеиновой кислоты. На тот же механизм воздействует и камптотенцин. Он препятствует превращению крат­ковременной памяти в долговременную, подавляет синтез белка. Аналогичным образом действует и циклогексамид. Но его действие проявляется с мень­шей силой, если приобретаемые навыки предва­рительно хорошо закреплены.

Интересные данные о влиянии на память угне­тением синтеза РНК или разрушением уже синтези­рованной РНК приводит советский нейрофизиолог Б. В. Сергеев. «РНК,— пишет он,— расщепляется под действием фермента рибонуклеазы. Если инфор­мация записывается на молекулах РНК, память может быть уничтожена с помощью рибонуклеазы. Разумеется, «добраться» до молекул РНК, пока они находятся внутри нервных клеток, не просто. Поэтому у нас больше шансов на успех в период серьезных пертурбаций в организме, например при регенера­ции обширных частей тела».

Обученные, а вслед за этим разрезанные на две части планарии были помещены в раствор рибо­нуклеазы на весь период регенерации. Последующая «проверка знаний» показала, что животное, вырос­шее из головного конца тела, в котором находился и окологлоточный ганглий (нервный узел), сохра­нило воспринятые навыки, в то время как животное, образовавшееся из хвостового отдела, теряло их.

Рибонуклеаза не могла расщепить РНК в клет­ках окологлоточного ганглия, и память о предшест­вующих событиях не была нарушена. У планарий, выросших из хвостовой доли, молекулы РНК с со­ответствующей информацией могли находиться только во второстепенных нервных ганглиях. Вновь созданный окологлоточный нервный узел не мог получить эту информацию, следовательно, эти животные не «помнили» ничего из своей пред­операционной жизни.

Впоследствии было установлено, что рибонукле­аза не разрушает память, она лишь препятствует ее проявлению и образованию. Пока планарий находятся в растворе рибонуклеазы, у них не может быть ни вызван старый условный рефлекс, ни вы­работан новый. После переселения в чистую воду исчезнувший рефлекс сам собой восстанавливается через несколько часов; у животного могут быть выработаны также новые рефлексы.

Аналогичные опыты были проведены с мышами. В мозговое вещество больших полушарий мышей вводили рибонуклеазу. После этого животные теряли выработанные рефлексы поведения в лаби­ринте, повторное же обучение шло с большим трудом. Фермент, расщепляющий дезоксирибо­нуклеиновую кислоту, введенный в те же участки мозга мыши, не нарушает образованные раньше навыки, но делает невозможным выработку новых.

Рибонуклеиновые кислоты у каждого вида орга­низмов имеют собственный строго определенный и постоянный химический состав. Несмотря на гигантские размеры молекулы РНК, изменение рас­положения только одного нуклеотида сильно из­меняет ее свойства, так как в последовательности нуклеотидов закодирована информация, необходи­мая для синтеза белков.

Небезынтересна проблема, касающаяся памяти и курения. Первые сведения о курении табака содержатся в трудах древнегреческого историка Геродота, который сообщает, что скифы вдыхали дым специально сжигаемых для этого растений. Первооткрыватели Америки, ступившие в 1492 году на берег острова Гуанагани, названного впоследствии Сан-Сальвадором, с большим удивлением наблюдали, как местные жители набирают в грудь дым тлеющих листьев какого-то растения. Колумб и его спутники видели также, что туземцы жуют листья этого растения, а жвачку глотают. Пучки высушенных листьев аборигены называли «табакко» и «сигаро».

Колумб описал ритуал курения следующим обра­зом: «Мы увидели множество почти голых людей, очень странных и сильных; они вышли из своих селений с горящими головнями в руках и с тлеющей травой, дым от которой «пили». Некоторые несли по большой сигаре, при остановках зажигали ее, после чего каждый что-то из нее всасывал три-четыре раза, выпуская дым через ноздри. «Нады­шавшись» таким образом, они шли дальше, словно принятый дым придавал им силы, подталкивал их. Маленькие дети несли головни до следующей оста­новки». Присутствовавшие при этой церемонии спут­ники Колумба .перенесли затем в Испанию новую моду, которая «не выходит из моды» вот уже больше пяти веков!

Хорошо известен факт, что французский послан­ник в Португалии Жан Нико предложил Екате­рине Медичи и одному из ее сыновей пилюли из табака в качестве средства от головной боли, а также для улучшения настроения и самочувствия.

Выходит, что одно из величайших наших заблуж­дений возникло не вчера, а сначала было привиле­гией знати. В конце XVI — начале XVII веков куре­ние табака быстро распространилось как в Европе, так и в других частях света. Этому способствовало и то, что вернувшиеся из Нового Света эмигранты привезли в Англию семена табака и начали выра­щивать это новое для Европы растение.

С тех пор прошло уже почти четыре века, и табак стал постоянным спутником человека. Но курение поставило перед человеком немалые проблемы. Для нас, в частности, особый интерес представляет влия­ние курения на умственную деятельность.

Взгляды самих курильщиков очень противоре­чивы и, естественно, весьма субъективны. Однако лабораторные исследования предлагают нам объек­тивные данные. Например, был проведен эксперимент с курящими и некурящими студентами. Сравнение результатов эксперимента с данными контрольных опытов показывает, что под влиянием только одного дня курения показатели различных видов умственной деятельности снижаются: в обуче­нии — на 4,42%, в точности зачеркивания букв, включенных в эксперимент,— на 7,09%, в скорости зачеркивания тех же букв — на 1,02%, в точности оперирования цифрами — на 5,55%, в запомина­нии — на 5,07%.

Большинство курильщиков утверждают, что курение благоприятно сказывается на их умственной работе. Эта субъективная оценка обязана меха­низму действия никотина. Первоначально, в малых дозах, он расширяет кровеносные сосуды и дейст­вует возбуждающим образом. Курильщик ощущает прилив энергии, лучше себя чувствует, его мысль течет быстрее. Но все это длится недолго. В боль­ших дозах и при продолжительном употреблении никотин суживает сосуды. Под влиянием никотина и других составных частей табачного дыма (вовсе не безобидных!) умственная деятельность по­степенно ослабевает. У большинства курильщиков наступает ослабление памяти. Результаты исследо­ваний с помощью так называемого реоэнцефало­графического метода показали, что под влиянием курения табака наступает ухудшение кровоснабже­ния мозга.

Но не только никотин мешает нам подчас вспом­нить что-нибудь даже элементарно простое. Есть еще один «скромник», который упорно старается «стереть» многие наши воспоминания. Нетрудно догадаться, что речь идет о том зелье, которое подарил людям Бахус. Так или иначе, но нельзя не коснуться этого «дара данайцев».

Может быть, вы замечали, что алкоголики часто жалуются на забывчивость. Они прекрасно сознают, что память у них ослабевает, что она уже не та, какой была прежде. Приступы, если можно так сказать, забывчивости учащаются и вместе с дру­гими одновременно происходящими в организме изменениями формируют интеллектуальный облик алкоголика. Учеными установлено, что под удар алкоголя попадает главным образом кратковременная память. Люди с легкостью вспоминают давно происходившие события, но столь же легко забывают сиюминутные. Позволим себе предложить внима­нию читателей тест Рея — он был применен автором в 1942 году, но им пользуются и по сей день в психиа­трических клиниках для характеристики степени поражения памяти под влиянием алкоголя.

Тест состоит в копировании сложной геометри­ческой фигуры (см. рис. 1). Для запоминания даются три минуты. На четвертой минуте рисунок закрывают, и исследуемому предлагается воспроиз­вести его. Автор теста описывает семь вариантов копирования, начиная от обыкновенных «каракуль» до тщательной, аналитической копии. Учитываются время, необходимое для воссоздания модели, и точ­ность ее воспроизведения (фигура состоит из 18 эле­ментов). Оценка каждого элемента включает точ­ность рисунка (полное, искаженное, частичное воспроизведение) и местоположение элемента в ансамбле. Максимальная оценка — 2 единицы за каждый элемент, что составляет 36 за всю фигуру. Конечно, оценка теста стандартизирована, чтобы работу каждого обследуемого можно было сравнить с контрольным образцом.

Тест-рисунок для определения степени ослабления памяти под влиянием алкоголя

Тест-рисунок для определения степени ослабления памяти под влиянием алкоголя

Тест Рея был недавно применен Швахом в психиа­трической больнице, где обследовали 164 алкого­лика после 1—4 месяцев воздержания. Выводы, сделанные ученым, очень интересны: алкоголь при­водит к ухудшению кратковременной памяти и за­медлению мозговой деятельности (брадипсихии — замедленному протеканию мозговых процессов).

comments powered by HyperComments