4 місяці тому
Немає коментарів

Sorry, this entry is only available in
Російська
На жаль, цей запис доступний тільки на
Російська.
К сожалению, эта запись доступна только на
Російська.

For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Аллергические заболевания по механизму гумораль­ного типа. Анафилактический шок. Этиология. Анафи­лактический шок могут вызывать практически все при­меняемые в настоящее время лекарственные препараты, но особенно часто группа пенициллина, производные пиразолона (анальгин, пирамидон, бутадион), витамин B1 и др.

Для возникновения сенсибилизации возможны раз­нообразные пути поступления аллергенов. Сенсибилиза­ция возникает спустя некоторое время (минимум 7 — 8 дней), но может продолжаться многие месяцы и даже годы. Однако первичный или повторный контакт с ле­карственным препаратом может быть незамеченным (например, профессиональный контакт с антибиотиками медицинских работников, сотрудников завода медицин­ской промышленности и т. д.).

Клиническая картина. Лекарственный анафилактиче­ский шок развивается, как правило, у больных, лечив­шихся данным медикаментом ранее (причем нередко с аллергическими осложнениями) или препаратом, имею­щим с ним близкие антигенные свойства, а также у лиц с лекарственной сенсибилизацией, развивавшейся в ре­зультате профессионального контакта.

Скорость возникновения осложнения — несколько секунд или минут (но не более двух часов).

В основе симптомов анафилактического шока лежат спазмы гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол (ас­фиксия) и желудочно-кишечного тракта (боли, в живо­те, понос, рвота), нарушение проницаемости сосудов (крапивница и отек Квинке), кожный зуд, отек слизи­стых оболочек с обильной эксудацией, чиханье, коллапс и потеря сознания.

По степени тяжести шока условно можно выделить легкий, среднетяжелый, тяжелый и крайне тяжелый, смертельный; по преобладанию клинических симпто­мов — асфиксическую, кожную, абдоминальную и моз­говую формы, но часто они сочетаются.

Одни больные успевают только сказать, что «им плохо» или «все тело словно обожгло крапивой», после чего теряют сознание. Большинство же больных жа­луются на внезапно наступившую резкую слабость, одышку экспираторного типа, сухой кашель, чувство «сдавления грудной клетки», «страха смерти», голово­кружение, снижение зрения, потерю слуха, кожный зуд или чувство жара во всем теле, озноб, боли в животе, сердце, тошноту, рвоту, позывы на стул и мочеиспуска­ние, а потом, хотя и не всегда наступает потеря созна­ния, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Объективно отмечается тахикардия, нитевидный пульс, низкое или неопределяемое артериальное давле­ние, холодный пот, цианоз или резкая гиперемия кож­ных покровов, резкая гиперемия лица, одышка экспи­раторного типа. В легких выслушивается масса сухих хрипов, тоны сердца глухие. Расширение зрачков, судо­роги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускания и дефекация, отек лица, языка, гортани, крапивница. Ha ЭКГ — всевозможные изменения вплоть до картины инфаркта миокарда. Эти изменения возникают как в первые часы анафилактического шока, так и несколько дней после него. Длительность их зависит от правиль­ности лечения и, конечно, от сопутствующих заболева­ний при осложнениях, возникающих в период лечения анафилактического шока.

В одних случаях смерть наступает в течение 5— 30 мин при явлениях асфиксии, в других через 24—48 и более часов от тяжелых изменений в почках, печени, желудочно-кишечном тракте (профузное кишечное кро­вотечение), сердце (миокардит) или других органах.

После перенесенного анафилактического шока на­блюдается лихорадка, адинамия, заторможенность, боли в мышцах, животе, пояснице, рвота, понос, иногда кровавый, кожный зуд, крапивница. Возникновение приступов бронхиальной астмы, ринореи или крапивницы наблюдается от очень минимальных доз пенициллина, находящегося в шприцах или в воздухе стационара.

При патологоанатомическом исследовании умерших от анафилактического шока обнаруживается: полнокро­вие и отечность мягких мозговых оболочек и мозга, лег­ких и других органов, кровоизлияния в плевру, эндо­кард, почки, надпочечники, слизистую оболочку желуд­ка и кишечника, энфизема легких.

Сердце, как шоковый орган, при лекарственной ал­лергии поражается более часто, чем это принято ду­мать. Перемежающиеся отклонения ЭКГ вызываются изменениями в миокарде, и они сравнимы с теми, ко­торые наблюдаются в коже при крапивнице: расшире­ние капилляров сопровождается незначительной эксу­дацией, что часто отмечается при эритеме.

Описанные рядом авторов смертельные анафилакти­ческие шоки после кожных проб объясняются грубыми нарушениями их методики и последовательности вы­полнения. Осложнения анафилактического шока, кото­рые мы наблюдали, показывают сложные его механиз­мы, в которых участвуют сосудистая и свертывающая система крови, а с другой стороны — ошибки при про­ведении лечения.

Диагноз анафилактического шока в типичных слу­чаях не сложен. Труднее он у больных бронхиальной астмой, когда летальный исход после введения лекар­ственного препарата связывается не с анафилактической реакцией, а с приступом бронхиальной астмы. В этих случаях анализ аллергологического анамнеза позво­ляет установить лекарственную аллергию у больных в прошлом.

Необходимо иметь в виду обморочное состояние после введения лекарственного препарата или сосу­дистый коллапс, например, после введения новокаина, наиболее часто возникающий у пожилых людей; псевдо­аллергические (неиммунологические) осложнения после введения рентгеноконтрастных средств (кратковремен­ная гиперемия кожи с зудом, крапивница), но чаще воз­никает типичная клиническая картина анафилактиче­ского шока (с иммунологическим механизмом) на пре­параты йода.

Больные, перенесшие анафилактический шок, долж­ны предупреждаться о смертельной опасности повторно­го введения данного препарата или растворителя (на­пример, новокаина).

Врач стационара или поликлиники обязан указать в истории болезни и выписке из нее медикамент или группу их, от которых возник анафилактический шок. Во всех случаях больной должен быть проконсультиро­ван врачом-аллергологом.

Из стационара больного можно выписать только после нормализации анализов крови, мочи, ЭКГ, кала.

Анафилактический шок заканчивается летально в 10% случаев. Летальные исходы зависят от тяжести со­путствующих заболеваний сердечно-сосудистой, легоч­ной и других систем, в том числе аллергического харак­тера; от своевременности, последовательности лечения шока, т. е. от применения адреналина, эуфиллина, анти­гистаминных препаратов и глюкокортикоидных гормо­нов, своевременное введение которых значительно по­вышает шансы на спасение жизни больного, но и сводит их к нулю.

Описанные рядом авторов смертельные анафилакти­ческие шоки после внутрикожных и других проб с ле­карственными препаратами объясняются грубыми ошиб­ками, нарушениями методики и последовательности кожных проб, неправильным выбором первоначальной концентрации. По существу, внутрикожная проба яв­ляется провокационной, она недопустима у больных с повторными анафилактическими шоками. Эти кожные пробы юридически может делать только опытный врач по лекарственной аллергии.

У больных, высокосенсибилизированных к пеницил­лину, стрептомицину и ряду других антибиотиков, после парентерального введения любого лекарственного пре­парата шприцем, содержащим остатки антибиотика, имеется реальная опасность возникновения неожидан­ных анафилактических реакций. Только применение ин­дивидуального шприца и стерилизатора для паренте­рального введения любого лекарственного препарата может оказать существенную помощь в лечении такой категории больных.

Все больные, перенесшие анафилактический шок, нуждаются в диспансерном наблюдении аллерголога.

Все лица, имеющие контакт с лекарственными пре­паратами, от которых возник анафилактический шок, должны быть переведены на другую работу.

В профилактике лекарственного анафилактического шока роль врача заключается в том, чтобы не назначать больным в первую очередь тех высокоаллергенных ме­дикаментов, к которым имеется аллергия или подозре­ние на нее.

Поэтому важнейшей профилактической мерой перед назначением лекарственного препарата больному яв­ляется анализ аллергологического анамнеза. Главной ошибкой врача является назначение лекарственного препарата без учета его переносимости в прошлом, факторов, способствующих возникновению лекарствен­ной аллергии без учета пожизненного ее сохранения (в случае истинного доказательства аллергена). Нужно предупреждать медицинских работников об опасности аллергии к антибиотикам и необходимом аккуратном обращении со шприцами.

О предстоящем введении антибиотика или другого медикамента необходимо сообщать больному, особенно находящемуся в тяжелом состоянии, когда больной мо­жет забыть о лекарственной аллергии в прошлом.

Острая крапивница и отек Квинке (ангионевротиче­ский отек, гигантская крапивница) — аллергическое за­болевание кожи с поражением сердечно-сосудистой и других систем в связи с нарушением проницаемости со­судистой стенки и отеком не только на коже, но и дру­гих органах.

Жалобы на мучительный локальный или распростра­ненный кожный зуд, озноб, тошноту, боли в животе, иногда рвоту. При отеке Квинке кожного зуда нет, но появляется ощущение напряжения, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка, мошонки, области суставов и т. д.; при отеке язычка и стекловидном отеке горта­ни — затруднение глотания, осиплость голоса.

При появлении сыпи возникают волдыри, размерами от булавочной головки до ладони и больше. Иногда на поверхности волдырей при значительной эксудации развиваются пузырьковые и буллезные элементы, кото­рые могут быть с геморрагическим содержанием. Ха­рактерно быстрое развитие волдырей, кратковременное их существование, быстрое и бесследное исчезновение. Нередко наблюдается повышение температуры от 37,5° до 39°С.

При отеке Квинке захватываются глубжележащие от­делы кожи и подкожной клетчатки. При этом внезапно появляются различной величины ограниченные уплотне­ния кожи и подкожной клетчатки без зуда, располагаю­щиеся на различных участках тела.

Иногда поражаются слизистые оболочки пищевари­тельного тракта, когда отек распространяется на сли­зистую оболочку пищевода, желудка, кишечника, давая клиническую картину абдоминального синдрома, вплоть до картины острой кишечной непроходимости. При оте­ке мочеполовых путей наблюдаются дизурические расстройства, затрудненное мочеиспускание. Может слу­читься отек мозга с соответствующей симптоматикой.

Острая крапивница от пенициллина иногда перехо­дит в хроническую при сопутствующих дерматомикозах (трихофития, руброфития, эпидермофития, отрубевидный лишай), так как продукты метаболизма этих гриб­ков имеют близкие антигенные свойства с пенициллином и поддерживают состояние сенсибилизации.

В случаях, когда острая крапивница длится более 3 месяцев, ее называют хронической рецидивирующей.

Электрокардиографическому обследованию больных острой крапивницей и отеком Квинке следует придавать большое значение, так как резко нарушается сосудистая проницаемость не только в коже, но и в сосудах серд­ца, что приводит к острым очаговым или диффузным воспалительным изменениям в миокарде, нарушениям сердечного ритма.

Клиническую картину острой крапивницы неиммуно­логического патогенеза могут вызвать либераторы эн­догенного гистамина при парентеральном введении. К ним относятся: кураре и курареподобные вещества, белковые гидролизаты, рентгеноконтрастные препараты и многие другие.

Изолированный отек Квинке необходимо отличать от наследственного и неиммунологического, при кото­ром главную роль играет дефицит альфа-2-глобулина, нормальное образование которого тормозит первый фак­тор комплемента. Это заболевание, как правило, воз­никает в раннем детстве или юношестве, не сочетается с крапивницей, но абдоминальный синдром и стекло­видный отек гортани являются частыми и тяжелыми.

Крапивница и отек Квинке являются серьезными осложнениями лекарственной терапии. Особенно опасен стекловидный отек, который может возникнуть в любой момент и у любого больного и привести к тяжелой ас­фиксии.

Игнорирование крапивницы в прошлом в надежде на то, что лекарственная аллергия держится недолго, не­оправданно. Введение подозреваемого медикамента мо­жет привести к анафилактическому шоку.

Сывороточная болезнь и сывороточноподобные реак­ции — системные заболевания, которые свое название получили от того, что по клиническому течению напоми­нают сывороточную болезнь после введения чужеродных лечебных сывороток, но развились они после введения неполноценных антигенов — гаптенов, к которым отно­сятся лекарственные препараты.

Клиническая картина: инкубационный период с 7 до 12 дней, но в зависимости от степени сенсибилизации (повторное введение препаратов) он может сокращать­ся до нескольких минут или часов или удлиняться до 20 дней.

По степени тяжести различают легкую, средне­тяжелую и тяжелую формы.

Жалобы больных: кожный зуд, озноб, головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота, боли в живо­те, перемежающиеся боли в суставах.

Объективно: единичные или распространенные ур­тикарные высыпания и отек Квинке, повышение темпе­ратуры от 37,2 до 40°С, увеличение лимфатических уз­лов, припухлость и болезненность в суставах (иногда выпот), тахикардия. Отеки слизистых оболочек могут быть причиной стекловидного отека гортани с угрозой асфиксии.

Длительность течения заболевания — от нескольких дней до 2—3 недель.

Анафилактическая форма сывороточной болезни по своему течению напоминает анафилактический шок.

Дифференциальный диагноз — дерматиты, при кото­рых первичными элементами на коже являются папулы, везикулы, узелки, но не волдыри.

Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, моно- и полиневриты, энцефалит.

Лекарственная бронхиальная астма. Уже давно из­вестны больные, у которых единственной причиной при­ступов бронхиальной астмы были порошок корня ипека­куаны, кокаин, опий, горчица, льняное семя. У работ­ников аптек и сотрудников медицинской промышлен­ности сейчас наиболее частыми причинами профессио­нальной астмы являются панкреатин, витамин В1, пени­циллин, стрептомицин, фенол, а первыми предвестника­ми — аллергическая риносинусопатия, астматический бронхит.

Парентеральное введение этим больным даже мини­мальных доз лекарственного препарата вызывает тяже­лейший анафилактический шок с кожным и бронхоспа­стическим синдромом.

Характерной клинической картиной заболевания является стойкая ремиссия после прекращения контакта с «виновным» лекарственным препаратом, за исключением витамина B1.

Лекарственная бронхиальная астма может разви­ваться и у больных после перенесенного анафилакти­ческого шока от пенициллина, витамина В1 причем приступы удушья возникают при контакте с минималь­ными дозами лекарственного препарата, находящегося, например, в воздухе больничных помещений, процедур­ном кабинете. Лекарственная аллергия у больных брон­хиальной астмой отличается не только быстротой ее возникновения, но и тяжестью. Преобладание смертель­ных анафилактических шоков от пенициллинов у этих больных заставило большинство аллергологов мира от­казаться от применения данных антибиотиков больным этой группы. Клинические проявления лекарственной аллергии — провокация приступа удушья, анафилакти­ческий шок, ринорея, крапивница и др.

С другой стороны, нередко и совпадение приступов удушья с приемом определенных лекарственных препа­ратов, что иногда заставляет врачей отказываться от назначения препаратов, жизненно необходимых больно­му (например, эуфиллина, эфедрина, адреналина, глю­кокортикоидных гормонов). Особенно опасна аллергия к витамину B1.

Агранулоцитоз — исчезновение белых кровяных те­лец в крови. В целом об агранулоцитозе можно гово­рить только в случае с абсолютным содержанием грану­лоцитов менее 500 в мкл. Диагноз острого агранулоци­тоза обычно не труден, когда имеется лихорадка, язвен­ная ангина, отсутствие в крови гранулоцитов, а затем септикопиемия.

Выделяют три основные формы агранулоцитоза: лу­чевой, токсический и иммуногранулоцитоз, обусловлен­ный образованием антител, например при некоторых ви­русных инфекциях, и повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Приведенные формы агранулоцитозов позволяют с разных позиций подойти к этиологической диагностике этого тяжелого заболевания, помня о том, что сульфа­ниламиды и препараты пиразолонового ряда являются наиболее частыми лекарственными препаратами, вызы­вающими иммунологические формы агранулоцитоза.

Предвестниками агранулоцитоза являются лейкопения, гранулоцитопения у лиц, злоупотребляющих пре­паратами пиразолонового ряда (антипирин, амидопирин, анальгин и комбинированные таблетки, содержащие их), а также у больных, которым проводится лечение сульфаниламидными препаратами.

Тромбоцитопеническая пурпура — уменьшение коли­чества тромбоцитов в крови. Преобладают симптомы остро развивавшегося геморрагического диатеза, кото­рый проявляется пурпурой и кровотечением из сли­зистых оболочек (нос, мочеполовые пути, матка). При пурпуре высыпания (больше на нижних конечностях) достигают величины булавочной головки, не возвышают­ся над уровнем нормальной кожи, чем отличаются от высыпаний при болезни Шенлейна — Геноха, и не ис­чезают при надавливании предметным стеклом. В кро­ви — уменьшение количества тромбоцитов до 1 000 — 10000 в мкл. В случаях «чистой» медикаментозной тром­бопении содержание лейкоцитов нормально, уменьшение количества эритроцитов обычно связано с кровотечения­ми. После удаления (отмены) медикамента излечение наступает спонтанно в течение нескольких дней.

Наряду с острыми медикаментозными пурпурами су­ществует медленно развивающаяся форма. Необходимо иметь в виду постинфекционную этиологию заболева­ния.

Своеобразна клиническая картина возникшей лекар­ственной аллергии у больных аллергическими заболе­ваниями. Так, при бронхиальной астме необоснованно резкое усиление приступов удушья, вплоть до возникно­вения астматического состояния; при хронической кра­пивнице — появление новых и обильных уртикарных высыпаний; при экземе, атопическом дерматите (невродермите) и других аллергических дерматитах — уси­ление эритемы, везикуляции, мокнутия, появление но­вых высыпаний на отдельных участках.

Аллергические реакции типа феномена Артюса — Сахарова («ягодичные реакции») возникают в месте введения лекарственного препарата.

В мягких тканях формируется гранулома, сложная по морфологическому строению, склонная к асептиче­скому абсцедированию и образованию свищей. Харак­терной морфологической особенностью грануломы яв­ляется развитие туберкулоидных структур, возможно большое сходство с картиной туберкулезного процесса.

Клиническая картина: срок возникновения — от 7 дней до месяца и более. Жалобы: резкая болезненность в области инъекций, местный кожный зуд.

Объективно — гиперемия, болезненные неадекватно большие уплотнения в местах инъекций. Если своевре­менно не прекратить введение препаратов, то инфиль­траты увеличиваются в размерах, становятся резко бо­лезненными, возможен местный некроз.

В отличие от абсцессов, развивающихся вследствие нарушения правил асептики, не характерно бурное те­чение воспаления с высокой температурой, которое, как правило, не требует оперативного лечения.

Аллергические заболевания по механизму клеточного типа (контактный дерматит) — местное аллергическое воспаление кожи, которое возникает при применении электрофореза, мазей, капель или у медицинских работ­ников и сотрудников заводов медицинской промышлен­ности.

Клиническая картина: инкубационный период длится от нескольких дней до многих месяцев или лет. Жалобы: чувство жжения, напряжения и болезненность кожи, иногда кожный зуд. Объективно: гиперемия и отек кожи, ее утолщение, шелушение, везикулезные, папулез­ные и другие высыпания. Течение заболевания легкое.

Поражение кожи может быть острым у больных при местном лечении или хроническим у медицинского пер­сонала и сотрудников заводов медицинской промышлен­ности.

При осложнениях, возникших в период лечения элек­трофорезом, этиологический диагноз ясен, так как кожные пробы можно ставить и методом электрофо­реза.

Грибковоподобные реакции или эритемо-везикулез­ные дерматиты — аллергические заболевания кожи, воз­никающие только при лечении пенициллином. Основа­нием для их выделения является связь с наличием дерматомикозов (трифития, эпидермофития, отрубевидный или разноцветный лишай).

Жалобы: кожный зуд в местах локализации грибко­вого поражения кожи — межпальцевые складки, пахо­вые и подмышечные области, кожа туловища, шеи.

Объективно: зудящая эритема, везикуляция, мокну­тие в местах локализации микозов.

Чем длительнее течение микоза, особенно с аллергическими проявлениями (высыпания), тем вероятнее раз­витие грибковоподобных реакций с более быстрым раз­витием и выраженностью клинических проявлений. Ха­рактерно их рецидивирующее и длительное течение. Требуется упорное лечение микоза.

Распространенные дерматиты — острые аллергиче­ские воспаления кожи. Срок возникновения — от не­скольких дней до 2—4 и более недель.

Клинически аллергия к лекарственным веществам проявляется поражением кожи, слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем. Однако у подав­ляющего большинства больных аллергические реакции на введение медикаментов протекают с преимуществен­ным поражением кожи, что дает основание для диагно­за «лекарственный аллергический дерматит».

Лекарственные сыпи отличаются полиморфизмом и разнообразием клинической картины. Они могут быть пятнистыми, папулезными, везикулезными, буллезными, папулезно-везикулезными и эритематозно-сквамозными.

Клинические проявления при дерматитах могут на­поминать таковые при экземе, эксудативной эритеме, розовом лишае, обыкновенных угрях, красном плоском лишае, красной волчанке и других дерматозах.

Распространенные лекарственные дерматиты могут осложняться пиодермией — воспалительными процесса­ми кожи, вызываемыми гноеродными микробами.

У большинства больных клиника лекарственной ал­лергии не имеет типичных для какого-либо медикамен­та черт. Поэтому необходимо тщательно и детально оп­росить больного, так как из анамнеза можно почерпнуть сведения, важные в диагностическом и прогностическом отношениях.

Однако некоторые лекарственные препараты вызы­вают развитие определенной клинической картины, поз­воляющей заподозрить и правильно определить этиоло­гию лекарственной аллергии. Например, для аллергии к йоду характерно развитие угревой сыпи, а у больных лекарственной аллергией, вызванной приемом сульфа­ниламидных препаратов, отмечается возникновение ог­раниченных красновато-буроватых с сиреневым нюансом очагов, имеющих округлые очертания. Наряду с этим могут быть и другие проявления аллергии.

Клинические изменения кожи при повышенной чув­ствительности к пенициллину характеризуются развитием преимущественно уртикарных, папулезных и вези­кулезных высыпаний. Наряду с обычными уртикариями могут развиваться изменения кожи типа ангионевроти­ческого отека Квинке. При контакте кожи с растворами пенициллина, мазями чаще всего возникают высыпания, свойственные клинике аллергического лекарственного контактного дерматита или экземы.

Лекарственные аллергические дерматиты в резуль­тате применения ртутных мазей хорошо известны вра­чам-дерматологам. Выраженные аллергические реакции наблюдаются у больных, перенесших в прошлом экзему. Клиническими проявлениями повышенной чувствитель­ности к ртути являются эритематозные, везикулезные и пятнисто-папулезные высыпания. Лекарственная (экзе­матозная) сыпь, вызванная ртутью, может трансформи­роваться в эксфолиативный дерматит с тяжелым тече­нием.

При продолжительном приеме препаратов брома развивается бромодерма, для которой характерно фор­мирование своеобразных угревых элементов. Развитие бромодермы — специфический симптом, свойственный лекарственной сыпи, вызванной медикаментами из группы галоидов.

У больных экземой, вызванной аминазином (хлор-промазином), часто наблюдается фотосенсибилизация, особенно в весенние месяцы. Экзематозные элементы, появление сыпи от солнечного облучения в таких слу­чаях локализуются на лице, главным образом вокруг глаз. Явления сенсибилизации к свету вызывают также препараты дегтя, хлортетрациклин и др.

Проявлением повышенной чувствительности к фти­вазиду является развитие фиксированной эритемы, ур­тикарных и везикулезных высыпаний. Кортикостероид­ные препараты при приеме внутрь редко вызывают ал­лергию, протекающую по типу лекарственного дермати­та, чаще аллергические реакции уртикарного характера дает АКТГ (полипептид). Обострение кожного процесса при лечении кортикостероидными мазями, как правило, вызывается входящими в их состав компонентами (нео­мицин) или их основой.

Аллергические реакции, вызванные снотворными пре­паратами (барбитуратами), клинически выражаются уртикарными, буллезными, патехиальными высыпания­ми. Наиболее тяжелым является течение аллергии по отношению к барбитуратам, протекающей по типу экс­фолиативного дерматита или многоформной эритемы с геморрагическим компонентом. При аллергии к барби­туратам нередко поражаются слизистые рта и кожи половых органов.

При повышенной чувствительности к хинину и к его производным часто развиваются эритематозные, ве­зикулезные и уритикарные высыпания, наблюдаются случаи эксфолиативного дерматита или генерализован­ных кожных сыпей. Применение противозачаточных ша­риков, содержащих производные хинина, может быть причиной рецидивирующего экзематозного дерматита половых органов.

Субъективные симптомы у больных лекарственным аллергическим дерматитом в большинстве случаев сво­дятся к ощущению боли, жара, жжения, напряжения или болезненности кожи пораженных участков. Жжение и боль могут быть весьма интенсивными, лишающими больного сна, либо умеренными, усиливающимися во вторую половину дня и ночью.

Значительным своеобразием отличается клиническая картина в тех случаях, когда лекарственная аллергия осложняет течение имеющегося кожного заболевания (экземы, аллергического дерматита и других дермато­зов).

Одним из первых симптомов лекарственной аллер­гии у таких больных является усиление эритемы, вези­куляции, мокнутия, зуда, появление аллергических вы­сыпаний на отдельных участках.

Одной из особенностей течения лекарственной аллер­гии является сравнительно быстрое исцеление после своевременной отмены медикамента.

Необходимо отметить, что интенсивность общих симптомов при лекарственной аллергии может варьиро­вать, У одних больных они проявляются резко и вну­шают серьезные опасения в отношении исхода заболе­вания, у других выражены умеренно, у третьих могут совершенно отсутствовать. Из общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения нервной си­стемы — раздражительность, сменяющаяся депрессив­ным состоянием, бессонница, эмоциональная лабиль­ность. Отмечаются различные изменения внутренних ор­ганов, степень выраженности которых зависит от тя­жести процесса, У ряда больных повышается температура в отдельных случаях до 39—40°С, причем она мо­жет быть предвестником осложнения. Развитие темпера­турной реакции сопровождается общим недомоганием, разбитостью, зудом, преходящими артралгиями, симпто­мами поражения сердечно-сосудистой системы, мелких сосудов, кожи, что обусловливает развитие геморраги­ческого компонента, а также нарушением функции пе­чени и почек. У части больных наблюдается несоответ­ствие общих симптомов со степенью поражения кож­ных покровов и слизистых. Например, при генерализо­ванном лекарственном дерматите общее состояние боль­ного может быть нарушено незначительно, и, напротив, при ограниченных без тенденции к генерализации высы­паниях общие симптомы могут быть значительно выра­жены.

Своеобразную форму лекарственной аллергии пред­ставляет синдром Лайела. Возникновение этой тяжелой формы нередко связано с приемом антибиотиков, суль­фаниламидов, пирамидона и др., чаще после вирусных инфекционных заболеваний, по поводу которых назна­чались эти препараты. Синдром Лайела (аллергический буллезный эпидермальный некролиз) возникает, как правило, внезапно, остро. Клиническая картина харак­теризуется появлением на кожных покровах и слизи­стых оболочках розовых, красных или буровато-красных пятен различной величины, на фоне которых отмечает­ся формирование вялых пузырей или отслойка поверх­ностных слоев эпидермиса, в результате которой обра­зуются сплошные эрозивные поверхности, клинически напоминающие ожог II степени. Симптом Никольско­го — снятие поверхностного слоя кожи после легкого нажатия — положительный. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается: температура повышается до 39—40°С, развивается значительная слабость, наруше­ние сердечно-сосудистой деятельности, коматозное со­стояние, летальный исход наступает на 3—4 сутки. Ука­занные явления разрешаются под влиянием своевремен­ной терапии кортикостероидными гормонами, регуля­ции сердечно-сосудистой деятельности и симптоматиче­ской наружной терапии.

Нередко трудно провести дифференциальную диагно­стику между синдромом Лайела и Стивенса — Джонсо­на, который представляет злокачественную форму экссудативной эритемы — вирусной и бактериальной причины. Процесс характеризуется высокой температу­рой, высыпаниями, нередко буллезного характера на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, половых органах, области заднего прохода; конъюнктивитом, ке­ратитом.