For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Аллергические заболевания по механизму гумораль­ного типа. Анафилактический шок. Этиология. Анафи­лактический шок могут вызывать практически все при­меняемые в настоящее время лекарственные препараты, но особенно часто группа пенициллина, производные пиразолона (анальгин, пирамидон, бутадион), витамин B₁ и др.

Для возникновения сенсибилизации возможны раз­нообразные пути поступления аллергенов. Сенсибилиза­ция возникает спустя некоторое время (минимум 7 — 8 дней), но может продолжаться многие месяцы и даже годы. Однако первичный или повторный контакт с ле­карственным препаратом может быть незамеченным (например, профессиональный контакт с антибиотиками медицинских работников, сотрудников завода медицин­ской промышленности и т. д.).

Клиническая картина. Лекарственный анафилактиче­ский шок развивается, как правило, у больных, лечив­шихся данным медикаментом ранее (причем нередко с аллергическими осложнениями) или препаратом, имею­щим с ним близкие антигенные свойства, а также у лиц с лекарственной сенсибилизацией, развивавшейся в ре­зультате профессионального контакта.

Скорость возникновения осложнения — несколько секунд или минут (но не более двух часов).

В основе симптомов анафилактического шока лежат спазмы гладкой мускулатуры бронхов и бронхиол (ас­фиксия) и желудочно-кишечного тракта (боли, в живо­те, понос, рвота), нарушение проницаемости сосудов (крапивница и отек Квинке), кожный зуд, отек слизи­стых оболочек с обильной эксудацией, чиханье, коллапс и потеря сознания.

По степени тяжести шока условно можно выделить легкий, среднетяжелый, тяжелый и крайне тяжелый, смертельный; по преобладанию клинических симпто­мов — асфиксическую, кожную, абдоминальную и моз­говую формы, но часто они сочетаются.

Одни больные успевают только сказать, что «им плохо» или «все тело словно обожгло крапивой», после чего теряют сознание. Большинство же больных жа­луются на внезапно наступившую резкую слабость, одышку экспираторного типа, сухой кашель, чувство «сдавления грудной клетки», «страха смерти», голово­кружение, снижение зрения, потерю слуха, кожный зуд или чувство жара во всем теле, озноб, боли в животе, сердце, тошноту, рвоту, позывы на стул и мочеиспуска­ние, а потом, хотя и не всегда наступает потеря созна­ния, непроизвольные дефекация и мочеиспускание.

Объективно отмечается тахикардия, нитевидный пульс, низкое или неопределяемое артериальное давле­ние, холодный пот, цианоз или резкая гиперемия кож­ных покровов, резкая гиперемия лица, одышка экспи­раторного типа. В легких выслушивается масса сухих хрипов, тоны сердца глухие. Расширение зрачков, судо­роги, пена у рта, непроизвольные мочеиспускания и дефекация, отек лица, языка, гортани, крапивница. Ha ЭКГ — всевозможные изменения вплоть до картины инфаркта миокарда. Эти изменения возникают как в первые часы анафилактического шока, так и несколько дней после него. Длительность их зависит от правиль­ности лечения и, конечно, от сопутствующих заболева­ний при осложнениях, возникающих в период лечения анафилактического шока.

В одних случаях смерть наступает в течение 5— 30 мин при явлениях асфиксии, в других через 24—48 и более часов от тяжелых изменений в почках, печени, желудочно-кишечном тракте (профузное кишечное кро­вотечение), сердце (миокардит) или других органах.

После перенесенного анафилактического шока на­блюдается лихорадка, адинамия, заторможенность, боли в мышцах, животе, пояснице, рвота, понос, иногда кровавый, кожный зуд, крапивница. Возникновение приступов бронхиальной астмы, ринореи или крапивницы наблюдается от очень минимальных доз пенициллина, находящегося в шприцах или в воздухе стационара.

При патологоанатомическом исследовании умерших от анафилактического шока обнаруживается: полнокро­вие и отечность мягких мозговых оболочек и мозга, лег­ких и других органов, кровоизлияния в плевру, эндо­кард, почки, надпочечники, слизистую оболочку желуд­ка и кишечника, энфизема легких.

Сердце, как шоковый орган, при лекарственной ал­лергии поражается более часто, чем это принято ду­мать. Перемежающиеся отклонения ЭКГ вызываются изменениями в миокарде, и они сравнимы с теми, ко­торые наблюдаются в коже при крапивнице: расшире­ние капилляров сопровождается незначительной эксу­дацией, что часто отмечается при эритеме.

Описанные рядом авторов смертельные анафилакти­ческие шоки после кожных проб объясняются грубыми нарушениями их методики и последовательности вы­полнения. Осложнения анафилактического шока, кото­рые мы наблюдали, показывают сложные его механиз­мы, в которых участвуют сосудистая и свертывающая система крови, а с другой стороны — ошибки при про­ведении лечения.

Диагноз анафилактического шока в типичных слу­чаях не сложен. Труднее он у больных бронхиальной астмой, когда летальный исход после введения лекар­ственного препарата связывается не с анафилактической реакцией, а с приступом бронхиальной астмы. В этих случаях анализ аллергологического анамнеза позво­ляет установить лекарственную аллергию у больных в прошлом.

Необходимо иметь в виду обморочное состояние после введения лекарственного препарата или сосу­дистый коллапс, например, после введения новокаина, наиболее часто возникающий у пожилых людей; псевдо­аллергические (неиммунологические) осложнения после введения рентгеноконтрастных средств (кратковремен­ная гиперемия кожи с зудом, крапивница), но чаще воз­никает типичная клиническая картина анафилактиче­ского шока (с иммунологическим механизмом) на пре­параты йода.

Больные, перенесшие анафилактический шок, долж­ны предупреждаться о смертельной опасности повторно­го введения данного препарата или растворителя (на­пример, новокаина).

Врач стационара или поликлиники обязан указать в истории болезни и выписке из нее медикамент или группу их, от которых возник анафилактический шок. Во всех случаях больной должен быть проконсультиро­ван врачом-аллергологом.

Из стационара больного можно выписать только после нормализации анализов крови, мочи, ЭКГ, кала.

Анафилактический шок заканчивается летально в 10% случаев. Летальные исходы зависят от тяжести со­путствующих заболеваний сердечно-сосудистой, легоч­ной и других систем, в том числе аллергического харак­тера; от своевременности, последовательности лечения шока, т. е. от применения адреналина, эуфиллина, анти­гистаминных препаратов и глюкокортикоидных гормо­нов, своевременное введение которых значительно по­вышает шансы на спасение жизни больного, но и сводит их к нулю.

Описанные рядом авторов смертельные анафилакти­ческие шоки после внутрикожных и других проб с ле­карственными препаратами объясняются грубыми ошиб­ками, нарушениями методики и последовательности кожных проб, неправильным выбором первоначальной концентрации. По существу, внутрикожная проба яв­ляется провокационной, она недопустима у больных с повторными анафилактическими шоками. Эти кожные пробы юридически может делать только опытный врач по лекарственной аллергии.

У больных, высокосенсибилизированных к пеницил­лину, стрептомицину и ряду других антибиотиков, после парентерального введения любого лекарственного пре­парата шприцем, содержащим остатки антибиотика, имеется реальная опасность возникновения неожидан­ных анафилактических реакций. Только применение ин­дивидуального шприца и стерилизатора для паренте­рального введения любого лекарственного препарата может оказать существенную помощь в лечении такой категории больных.

Все больные, перенесшие анафилактический шок, нуждаются в диспансерном наблюдении аллерголога.

Все лица, имеющие контакт с лекарственными пре­паратами, от которых возник анафилактический шок, должны быть переведены на другую работу.

В профилактике лекарственного анафилактического шока роль врача заключается в том, чтобы не назначать больным в первую очередь тех высокоаллергенных ме­дикаментов, к которым имеется аллергия или подозре­ние на нее.

Поэтому важнейшей профилактической мерой перед назначением лекарственного препарата больному яв­ляется анализ аллергологического анамнеза. Главной ошибкой врача является назначение лекарственного препарата без учета его переносимости в прошлом, факторов, способствующих возникновению лекарствен­ной аллергии без учета пожизненного ее сохранения (в случае истинного доказательства аллергена). Нужно предупреждать медицинских работников об опасности аллергии к антибиотикам и необходимом аккуратном обращении со шприцами.

О предстоящем введении антибиотика или другого медикамента необходимо сообщать больному, особенно находящемуся в тяжелом состоянии, когда больной мо­жет забыть о лекарственной аллергии в прошлом.

Острая крапивница и отек Квинке (ангионевротиче­ский отек, гигантская крапивница) — аллергическое за­болевание кожи с поражением сердечно-сосудистой и других систем в связи с нарушением проницаемости со­судистой стенки и отеком не только на коже, но и дру­гих органах.

Жалобы на мучительный локальный или распростра­ненный кожный зуд, озноб, тошноту, боли в животе, иногда рвоту. При отеке Квинке кожного зуда нет, но появляется ощущение напряжения, увеличение размеров губ, век, носа, ушей, языка, мошонки, области суставов и т. д.; при отеке язычка и стекловидном отеке горта­ни — затруднение глотания, осиплость голоса.

При появлении сыпи возникают волдыри, размерами от булавочной головки до ладони и больше. Иногда на поверхности волдырей при значительной эксудации развиваются пузырьковые и буллезные элементы, кото­рые могут быть с геморрагическим содержанием. Ха­рактерно быстрое развитие волдырей, кратковременное их существование, быстрое и бесследное исчезновение. Нередко наблюдается повышение температуры от 37,5° до 39°С.

При отеке Квинке захватываются глубжележащие от­делы кожи и подкожной клетчатки. При этом внезапно появляются различной величины ограниченные уплотне­ния кожи и подкожной клетчатки без зуда, располагаю­щиеся на различных участках тела.

Иногда поражаются слизистые оболочки пищевари­тельного тракта, когда отек распространяется на сли­зистую оболочку пищевода, желудка, кишечника, давая клиническую картину абдоминального синдрома, вплоть до картины острой кишечной непроходимости. При оте­ке мочеполовых путей наблюдаются дизурические расстройства, затрудненное мочеиспускание. Может слу­читься отек мозга с соответствующей симптоматикой.

Острая крапивница от пенициллина иногда перехо­дит в хроническую при сопутствующих дерматомикозах (трихофития, руброфития, эпидермофития, отрубевидный лишай), так как продукты метаболизма этих гриб­ков имеют близкие антигенные свойства с пенициллином и поддерживают состояние сенсибилизации.

В случаях, когда острая крапивница длится более 3 месяцев, ее называют хронической рецидивирующей.

Электрокардиографическому обследованию больных острой крапивницей и отеком Квинке следует придавать большое значение, так как резко нарушается сосудистая проницаемость не только в коже, но и в сосудах серд­ца, что приводит к острым очаговым или диффузным воспалительным изменениям в миокарде, нарушениям сердечного ритма.

Клиническую картину острой крапивницы неиммуно­логического патогенеза могут вызвать либераторы эн­догенного гистамина при парентеральном введении. К ним относятся: кураре и курареподобные вещества, белковые гидролизаты, рентгеноконтрастные препараты и многие другие.

Изолированный отек Квинке необходимо отличать от наследственного и неиммунологического, при кото­ром главную роль играет дефицит альфа-2-глобулина, нормальное образование которого тормозит первый фак­тор комплемента. Это заболевание, как правило, воз­никает в раннем детстве или юношестве, не сочетается с крапивницей, но абдоминальный синдром и стекло­видный отек гортани являются частыми и тяжелыми.

Крапивница и отек Квинке являются серьезными осложнениями лекарственной терапии. Особенно опасен стекловидный отек, который может возникнуть в любой момент и у любого больного и привести к тяжелой ас­фиксии.

Игнорирование крапивницы в прошлом в надежде на то, что лекарственная аллергия держится недолго, не­оправданно. Введение подозреваемого медикамента мо­жет привести к анафилактическому шоку.

Сывороточная болезнь и сывороточноподобные реак­ции — системные заболевания, которые свое название получили от того, что по клиническому течению напоми­нают сывороточную болезнь после введения чужеродных лечебных сывороток, но развились они после введения неполноценных антигенов — гаптенов, к которым отно­сятся лекарственные препараты.

Клиническая картина: инкубационный период с 7 до 12 дней, но в зависимости от степени сенсибилизации (повторное введение препаратов) он может сокращать­ся до нескольких минут или часов или удлиняться до 20 дней.

По степени тяжести различают легкую, средне­тяжелую и тяжелую формы.

Жалобы больных: кожный зуд, озноб, головная боль, потливость, иногда тошнота, рвота, боли в живо­те, перемежающиеся боли в суставах.

Объективно: единичные или распространенные ур­тикарные высыпания и отек Квинке, повышение темпе­ратуры от 37,2 до 40°С, увеличение лимфатических уз­лов, припухлость и болезненность в суставах (иногда выпот), тахикардия. Отеки слизистых оболочек могут быть причиной стекловидного отека гортани с угрозой асфиксии.

Длительность течения заболевания — от нескольких дней до 2—3 недель.

Анафилактическая форма сывороточной болезни по своему течению напоминает анафилактический шок.

Дифференциальный диагноз — дерматиты, при кото­рых первичными элементами на коже являются папулы, везикулы, узелки, но не волдыри.

Осложнения: миокардит, гломерулонефрит, моно- и полиневриты, энцефалит.

Лекарственная бронхиальная астма. Уже давно из­вестны больные, у которых единственной причиной при­ступов бронхиальной астмы были порошок корня ипека­куаны, кокаин, опий, горчица, льняное семя. У работ­ников аптек и сотрудников медицинской промышлен­ности сейчас наиболее частыми причинами профессио­нальной астмы являются панкреатин, витамин В₁, пени­циллин, стрептомицин, фенол, а первыми предвестника­ми — аллергическая риносинусопатия, астматический бронхит.

Парентеральное введение этим больным даже мини­мальных доз лекарственного препарата вызывает тяже­лейший анафилактический шок с кожным и бронхоспа­стическим синдромом.

Характерной клинической картиной заболевания является стойкая ремиссия после прекращения контакта с «виновным» лекарственным препаратом, за исключением витамина B₁.

Лекарственная бронхиальная астма может разви­ваться и у больных после перенесенного анафилакти­ческого шока от пенициллина, витамина В₁ причем приступы удушья возникают при контакте с минималь­ными дозами лекарственного препарата, находящегося, например, в воздухе больничных помещений, процедур­ном кабинете. Лекарственная аллергия у больных брон­хиальной астмой отличается не только быстротой ее возникновения, но и тяжестью. Преобладание смертель­ных анафилактических шоков от пенициллинов у этих больных заставило большинство аллергологов мира от­казаться от применения данных антибиотиков больным этой группы. Клинические проявления лекарственной аллергии — провокация приступа удушья, анафилакти­ческий шок, ринорея, крапивница и др.

С другой стороны, нередко и совпадение приступов удушья с приемом определенных лекарственных препа­ратов, что иногда заставляет врачей отказываться от назначения препаратов, жизненно необходимых больно­му (например, эуфиллина, эфедрина, адреналина, глю­кокортикоидных гормонов). Особенно опасна аллергия к витамину B₁.

Агранулоцитоз — исчезновение белых кровяных те­лец в крови. В целом об агранулоцитозе можно гово­рить только в случае с абсолютным содержанием грану­лоцитов менее 500 в мкл. Диагноз острого агранулоци­тоза обычно не труден, когда имеется лихорадка, язвен­ная ангина, отсутствие в крови гранулоцитов, а затем септикопиемия.

Выделяют три основные формы агранулоцитоза: лу­чевой, токсический и иммуногранулоцитоз, обусловлен­ный образованием антител, например при некоторых ви­русных инфекциях, и повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

Приведенные формы агранулоцитозов позволяют с разных позиций подойти к этиологической диагностике этого тяжелого заболевания, помня о том, что сульфа­ниламиды и препараты пиразолонового ряда являются наиболее частыми лекарственными препаратами, вызы­вающими иммунологические формы агранулоцитоза.

Предвестниками агранулоцитоза являются лейкопения, гранулоцитопения у лиц, злоупотребляющих пре­паратами пиразолонового ряда (антипирин, амидопирин, анальгин и комбинированные таблетки, содержащие их), а также у больных, которым проводится лечение сульфаниламидными препаратами.

Тромбоцитопеническая пурпура — уменьшение коли­чества тромбоцитов в крови. Преобладают симптомы остро развивавшегося геморрагического диатеза, кото­рый проявляется пурпурой и кровотечением из сли­зистых оболочек (нос, мочеполовые пути, матка). При пурпуре высыпания (больше на нижних конечностях) достигают величины булавочной головки, не возвышают­ся над уровнем нормальной кожи, чем отличаются от высыпаний при болезни Шенлейна — Геноха, и не ис­чезают при надавливании предметным стеклом. В кро­ви — уменьшение количества тромбоцитов до 1 000 — 10000 в мкл. В случаях «чистой» медикаментозной тром­бопении содержание лейкоцитов нормально, уменьшение количества эритроцитов обычно связано с кровотечения­ми. После удаления (отмены) медикамента излечение наступает спонтанно в течение нескольких дней.

Наряду с острыми медикаментозными пурпурами су­ществует медленно развивающаяся форма. Необходимо иметь в виду постинфекционную этиологию заболева­ния.

Своеобразна клиническая картина возникшей лекар­ственной аллергии у больных аллергическими заболе­ваниями. Так, при бронхиальной астме необоснованно резкое усиление приступов удушья, вплоть до возникно­вения астматического состояния; при хронической кра­пивнице — появление новых и обильных уртикарных высыпаний; при экземе, атопическом дерматите (невродермите) и других аллергических дерматитах — уси­ление эритемы, везикуляции, мокнутия, появление но­вых высыпаний на отдельных участках.

Аллергические реакции типа феномена Артюса — Сахарова («ягодичные реакции») возникают в месте введения лекарственного препарата.

В мягких тканях формируется гранулома, сложная по морфологическому строению, склонная к асептиче­скому абсцедированию и образованию свищей. Харак­терной морфологической особенностью грануломы яв­ляется развитие туберкулоидных структур, возможно большое сходство с картиной туберкулезного процесса.

Клиническая картина: срок возникновения — от 7 дней до месяца и более. Жалобы: резкая болезненность в области инъекций, местный кожный зуд.

Объективно — гиперемия, болезненные неадекватно большие уплотнения в местах инъекций. Если своевре­менно не прекратить введение препаратов, то инфиль­траты увеличиваются в размерах, становятся резко бо­лезненными, возможен местный некроз.

В отличие от абсцессов, развивающихся вследствие нарушения правил асептики, не характерно бурное те­чение воспаления с высокой температурой, которое, как правило, не требует оперативного лечения.

Аллергические заболевания по механизму клеточного типа (контактный дерматит) — местное аллергическое воспаление кожи, которое возникает при применении электрофореза, мазей, капель или у медицинских работ­ников и сотрудников заводов медицинской промышлен­ности.

Клиническая картина: инкубационный период длится от нескольких дней до многих месяцев или лет. Жалобы: чувство жжения, напряжения и болезненность кожи, иногда кожный зуд. Объективно: гиперемия и отек кожи, ее утолщение, шелушение, везикулезные, папулез­ные и другие высыпания. Течение заболевания легкое.

Поражение кожи может быть острым у больных при местном лечении или хроническим у медицинского пер­сонала и сотрудников заводов медицинской промышлен­ности.

При осложнениях, возникших в период лечения элек­трофорезом, этиологический диагноз ясен, так как кожные пробы можно ставить и методом электрофо­реза.

Грибковоподобные реакции или эритемо-везикулез­ные дерматиты — аллергические заболевания кожи, воз­никающие только при лечении пенициллином. Основа­нием для их выделения является связь с наличием дерматомикозов (трифития, эпидермофития, отрубевидный или разноцветный лишай).

Жалобы: кожный зуд в местах локализации грибко­вого поражения кожи — межпальцевые складки, пахо­вые и подмышечные области, кожа туловища, шеи.

Объективно: зудящая эритема, везикуляция, мокну­тие в местах локализации микозов.

Чем длительнее течение микоза, особенно с аллергическими проявлениями (высыпания), тем вероятнее раз­витие грибковоподобных реакций с более быстрым раз­витием и выраженностью клинических проявлений. Ха­рактерно их рецидивирующее и длительное течение. Требуется упорное лечение микоза.

Распространенные дерматиты — острые аллергиче­ские воспаления кожи. Срок возникновения — от не­скольких дней до 2—4 и более недель.

Клинически аллергия к лекарственным веществам проявляется поражением кожи, слизистых оболочек, а также внутренних органов и систем. Однако у подав­ляющего большинства больных аллергические реакции на введение медикаментов протекают с преимуществен­ным поражением кожи, что дает основание для диагно­за «лекарственный аллергический дерматит».

Лекарственные сыпи отличаются полиморфизмом и разнообразием клинической картины. Они могут быть пятнистыми, папулезными, везикулезными, буллезными, папулезно-везикулезными и эритематозно-сквамозными.

Клинические проявления при дерматитах могут на­поминать таковые при экземе, эксудативной эритеме, розовом лишае, обыкновенных угрях, красном плоском лишае, красной волчанке и других дерматозах.

Распространенные лекарственные дерматиты могут осложняться пиодермией — воспалительными процесса­ми кожи, вызываемыми гноеродными микробами.

У большинства больных клиника лекарственной ал­лергии не имеет типичных для какого-либо медикамен­та черт. Поэтому необходимо тщательно и детально оп­росить больного, так как из анамнеза можно почерпнуть сведения, важные в диагностическом и прогностическом отношениях.

Однако некоторые лекарственные препараты вызы­вают развитие определенной клинической картины, поз­воляющей заподозрить и правильно определить этиоло­гию лекарственной аллергии. Например, для аллергии к йоду характерно развитие угревой сыпи, а у больных лекарственной аллергией, вызванной приемом сульфа­ниламидных препаратов, отмечается возникновение ог­раниченных красновато-буроватых с сиреневым нюансом очагов, имеющих округлые очертания. Наряду с этим могут быть и другие проявления аллергии.

Клинические изменения кожи при повышенной чув­ствительности к пенициллину характеризуются развитием преимущественно уртикарных, папулезных и вези­кулезных высыпаний. Наряду с обычными уртикариями могут развиваться изменения кожи типа ангионевроти­ческого отека Квинке. При контакте кожи с растворами пенициллина, мазями чаще всего возникают высыпания, свойственные клинике аллергического лекарственного контактного дерматита или экземы.

Лекарственные аллергические дерматиты в резуль­тате применения ртутных мазей хорошо известны вра­чам-дерматологам. Выраженные аллергические реакции наблюдаются у больных, перенесших в прошлом экзему. Клиническими проявлениями повышенной чувствитель­ности к ртути являются эритематозные, везикулезные и пятнисто-папулезные высыпания. Лекарственная (экзе­матозная) сыпь, вызванная ртутью, может трансформи­роваться в эксфолиативный дерматит с тяжелым тече­нием.

При продолжительном приеме препаратов брома развивается бромодерма, для которой характерно фор­мирование своеобразных угревых элементов. Развитие бромодермы — специфический симптом, свойственный лекарственной сыпи, вызванной медикаментами из группы галоидов.

У больных экземой, вызванной аминазином (хлор-промазином), часто наблюдается фотосенсибилизация, особенно в весенние месяцы. Экзематозные элементы, появление сыпи от солнечного облучения в таких слу­чаях локализуются на лице, главным образом вокруг глаз. Явления сенсибилизации к свету вызывают также препараты дегтя, хлортетрациклин и др.

Проявлением повышенной чувствительности к фти­вазиду является развитие фиксированной эритемы, ур­тикарных и везикулезных высыпаний. Кортикостероид­ные препараты при приеме внутрь редко вызывают ал­лергию, протекающую по типу лекарственного дермати­та, чаще аллергические реакции уртикарного характера дает АКТГ (полипептид). Обострение кожного процесса при лечении кортикостероидными мазями, как правило, вызывается входящими в их состав компонентами (нео­мицин) или их основой.

Аллергические реакции, вызванные снотворными пре­паратами (барбитуратами), клинически выражаются уртикарными, буллезными, патехиальными высыпания­ми. Наиболее тяжелым является течение аллергии по отношению к барбитуратам, протекающей по типу экс­фолиативного дерматита или многоформной эритемы с геморрагическим компонентом. При аллергии к барби­туратам нередко поражаются слизистые рта и кожи половых органов.

При повышенной чувствительности к хинину и к его производным часто развиваются эритематозные, ве­зикулезные и уритикарные высыпания, наблюдаются случаи эксфолиативного дерматита или генерализован­ных кожных сыпей. Применение противозачаточных ша­риков, содержащих производные хинина, может быть причиной рецидивирующего экзематозного дерматита половых органов.

Субъективные симптомы у больных лекарственным аллергическим дерматитом в большинстве случаев сво­дятся к ощущению боли, жара, жжения, напряжения или болезненности кожи пораженных участков. Жжение и боль могут быть весьма интенсивными, лишающими больного сна, либо умеренными, усиливающимися во вторую половину дня и ночью.

Значительным своеобразием отличается клиническая картина в тех случаях, когда лекарственная аллергия осложняет течение имеющегося кожного заболевания (экземы, аллергического дерматита и других дермато­зов).

Одним из первых симптомов лекарственной аллер­гии у таких больных является усиление эритемы, вези­куляции, мокнутия, зуда, появление аллергических вы­сыпаний на отдельных участках.

Одной из особенностей течения лекарственной аллер­гии является сравнительно быстрое исцеление после своевременной отмены медикамента.

Необходимо отметить, что интенсивность общих симптомов при лекарственной аллергии может варьиро­вать, У одних больных они проявляются резко и вну­шают серьезные опасения в отношении исхода заболе­вания, у других выражены умеренно, у третьих могут совершенно отсутствовать. Из общих симптомов могут наблюдаться функциональные нарушения нервной си­стемы — раздражительность, сменяющаяся депрессив­ным состоянием, бессонница, эмоциональная лабиль­ность. Отмечаются различные изменения внутренних ор­ганов, степень выраженности которых зависит от тя­жести процесса, У ряда больных повышается температура в отдельных случаях до 39—40°С, причем она мо­жет быть предвестником осложнения. Развитие темпера­турной реакции сопровождается общим недомоганием, разбитостью, зудом, преходящими артралгиями, симпто­мами поражения сердечно-сосудистой системы, мелких сосудов, кожи, что обусловливает развитие геморраги­ческого компонента, а также нарушением функции пе­чени и почек. У части больных наблюдается несоответ­ствие общих симптомов со степенью поражения кож­ных покровов и слизистых. Например, при генерализо­ванном лекарственном дерматите общее состояние боль­ного может быть нарушено незначительно, и, напротив, при ограниченных без тенденции к генерализации высы­паниях общие симптомы могут быть значительно выра­жены.

Своеобразную форму лекарственной аллергии пред­ставляет синдром Лайела. Возникновение этой тяжелой формы нередко связано с приемом антибиотиков, суль­фаниламидов, пирамидона и др., чаще после вирусных инфекционных заболеваний, по поводу которых назна­чались эти препараты. Синдром Лайела (аллергический буллезный эпидермальный некролиз) возникает, как правило, внезапно, остро. Клиническая картина харак­теризуется появлением на кожных покровах и слизи­стых оболочках розовых, красных или буровато-красных пятен различной величины, на фоне которых отмечает­ся формирование вялых пузырей или отслойка поверх­ностных слоев эпидермиса, в результате которой обра­зуются сплошные эрозивные поверхности, клинически напоминающие ожог II степени. Симптом Никольско­го — снятие поверхностного слоя кожи после легкого нажатия — положительный. Общее состояние больного прогрессивно ухудшается: температура повышается до 39—40°С, развивается значительная слабость, наруше­ние сердечно-сосудистой деятельности, коматозное со­стояние, летальный исход наступает на 3—4 сутки. Ука­занные явления разрешаются под влиянием своевремен­ной терапии кортикостероидными гормонами, регуля­ции сердечно-сосудистой деятельности и симптоматиче­ской наружной терапии.

Нередко трудно провести дифференциальную диагно­стику между синдромом Лайела и Стивенса — Джонсо­на, который представляет злокачественную форму экссудативной эритемы — вирусной и бактериальной причины. Процесс характеризуется высокой температу­рой, высыпаниями, нередко буллезного характера на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, половых органах, области заднего прохода; конъюнктивитом, ке­ратитом.

• ← Причини виникнення лікарської алергії
• Ураження окремих органів та систем →