Sorry, this entry is only available in
Російська
На жаль, цей запис доступний тільки на
Російська.
К сожалению, эта запись доступна только на
Російська.

For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Математический подход к изучению динамики популяций паразита и хозяина применяется, вероятно, более эффективно, чем в любой другой области экологии. Действительно, теория динамики инфекционных болезней — старейшее направление исследований в биоматематике. Кроме того, между динамикой взаимодействий паразит—хозяин и хищник—жертва много общего. Например, циклические вспышки эпидемии кори и других детских болезней в точности соответствуют колебаниям численности, описываемым моделью Лотки—Вольтерры для отношений хищник—жертва (разд. 10.2.1), поскольку приобретение иммунитета переболевшими особями влияет на популяцию паразитов так же, как снижение плотности популяции жертв на популяцию хищника.

12.6.1. Микропаразиты, передаваемые прямым путем

Основной коэффициент воспроизводства и порог передачи.— Составляющие Rp — Критические пороговые плотности.— Урав­нения, помогающие понять ряд закономерностей.

Во всех исследованиях по динамике популяций паразитов или распространению болезней важнейший параметр — основ­ной коэффициент воспроизводства Rp (понятие общего характе­ра; см. обзоры Мау, 1981d; Anderson, 1982).Мыуже имели дело со сходным коэффициентом R0 в разд. 4.5.1 при рассмотрении более широкой проблемы популяционной динамики животных и рас­тений. В случае паразитов мы используем обозначение Rp, по­скольку здесь в применении этого понятия возникают некоторые тонкости. В частности, для инфекции, вызванной микропарази­тами, где единицей исследования является зараженная особь хозяина (а не сам паразит), Rp будет средним числом новых случаев заболевания, возникших в связи с каждым уже зара­женным хозяином. Чтобы болезнь распространялась, должен быть преодолен порог передачи, задаваемый условием Rp1. При Rp<lинфекция затухает, при RP>1— расширяется.

Некоторое представление о динамике развития заболевания можно получить, рассмотрев различные факторы, определяю­щие основной коэффициент воспроизводства. Rp возрастает с увеличением в популяции плотности восприимчивых особей (N(при более высокой плотности облегчается передача пара­зитов); с повышением скорости передачи инфекции (β), (она пропорциональна частоте контактов между особями хозяина и заразности заболевания, т. е. вероятности того, что при контак­те произойдет его передача); с повышением доли хозяев, жи­вущих достаточно долго, чтобы стать источником инфекции (f) и, наконец, с удлинением среднего периода времени, в течение которого зараженный хозяин остается заразным (L). Таким образом, получаем

Заметим, что для большинства биотрофных паразитов L — это период всей жизни хозяина, а для некротрофов и некоторых биотрофов тело хозяина может оставаться источником зараже­ния еще длительное время после смерти и даже разложения. На месте трупа больного животного или корневой системы по­раженного растения иногда сохраняются покоящиеся споры, которые при контакте с новым хозяином способны прорастать и вновь вызывать заболевание (например, споры Plasmodiopho­rа после гибели растения, пораженного килой, или споры Bacillus anthracis после животного, погибшего от сибирской язвы).

Плотность популяции, соответствующая порогу распростра­нения, называется критической пороговой плотностью NT) Поскольку Rp = 1,

Следовательно, если болезнь очень заразна (высокое значение β), вероятность гибели хозяина невелика (высокое значение fили он может оставаться заразным долгое время (высокое зна­чение L), значение Rp будет высоким и заболевание сможет сохраняться в малочисленных популяциях (низкое значение NT). Определенные болезни растений, возбудители которых инфекционны очень долгое время, способны поддерживаться даже небольшими или разреженными популяциями (например, кила капусты). И напротив, если болезнь не слишком заразна, ее возбудитель обычно вызывает гибель хозяев или недолго сохраняет инфекционность, значение Rp будет низким и забо­левание сможет существовать продолжительное время только в крупных популяциях (Anderson, May, 1978). С помощью этих соотношений можно объяснить ряд наблюдаемых закономер­ностей.

Многие простейшие-паразиты позвоночных долго сохраня­ются в отдельных хозяевах (высокое значение L), потому что иммунный ответ на возбудителей непродолжителен и к инвазии восприимчивы даже зараженные хозяева. Благодаря этому па­разиты могут эндемично существовать в небольших популяциях хозяев. Вместе с тем иммунный ответ на многие вирусы и бак­терии не позволяет им долго сохраняться в зараженном орга­низме (низкое значение L), причем у выздоровевшего живот­ного часто сохраняется иммунитет. Поэтому болезни типа, например, кори эндемично существуют только в популяции чис­ленностью выше 500 000 человек.

В уравнении 12.1 — число восприимчивых особей в попу­ляции. Следовательно, иммунитет, вызванный бактериальной или вирусной инфекцией, понизит и Rp для данной болезни. Часто это приводит к уменьшению частоты ее случаев, которая вновь увеличится только после пополнения популяции новыми восприимчивыми особями (в результате размножения или, воз­можно, иммиграции). Периодические вспышки, характерные для многих инфекций, например, кори, отражают последова­тельное чередование «высокой частоты заболеваемости», «малой плотности восприимчивых особей», «низкой частоты заболевае­мости», «высокой плотности восприимчивых хозяев», снова «высокой частоты заболеваемости» и т. д. (рис.12.20). И на­против, частота заболеваемости при протозойных инфекциях обычно относительно устойчива во времени.

Зарегистрированные случаи кори...

Зарегистрированные случаи кори…

12.6.2. Микропаразиты, передаваемые переносчиком

Для паразитов, передаваемых переносчиком, крайне важно со­отношение числа переносчиков и хозяев.

В случае паразитов, передаваемых от одного хозяина к друго­му переносчиком, при расчете Rp учитываются характеристики жизненного цикла как хозяина, так и переносчика. Естествен­но, в данном случае уравнение оказывается более сложным:

где Nv и Nh — соответственно плотности популяций переносчи­ка и хозяина (комара и человека или тли и сахарной свеклы); fv и fh — доли зараженных переносчиков и хозяев, доживающих до момента, когда сами они становятся заразными; Lv и Lh — периоды времени, в течение которых переносчик и хозяин оста­ются заразными; β — эффективность передачи, т. е. частота укусов комаров или проколов тканей тлями, приводящая к за­ражению (эта величина входит в уравнение во второй степени, потому что при каждом контакте возбудители инфекции пере­даются как хозяину, так и переносчику).

Особенно важное свойство популяционной динамики микро­паразитов, передаваемых переносчиком, — зависимость порога передачи (Rp = 1) от отношения:

Для того, чтобы заболевание возникло и распространялось, со­отношение численностей переносчика и хозяина должно превы­шать критический уровень, поэтому мероприятия по борьбе с инфекцией направлены обычно непосредственно на уничтоже­ние переносчиков, лишь косвенно влияя на самих паразитов. Со многими вирозами культурных растений и передаваемыми переносчиками болезнями человека и домашних животных бо­рются в первую очередь инсектицидами, а не препаратами, действующими на возбудителей; успех этих мер, бесспорно, за­висит прежде всего от глубокого понимания экологии перенос­чиков.

Важно подчеркнуть, что частота встречаемости возбудителей многих заболеваний растений и животных в популяциях их пе­реносчиков обычно низка, даже если она высока в популяций хозяина. Например, в районах эндемической малярии, где зара­жено более 50% людей, паразит отмечается обычно всего у 1—2% комаров. Частота заражения в первом случае высока в связи с высокой выживаемостью хозяев, в популяции которых возбудители со временем накапливаются. Это особенно типич­но для вирусных болезней растений, обычно остающихся зара­женными и заразными в течение всей оставшейся жизни (зна­чение Lh сравнительно высоко). С другой стороны, доля зараз­ных переносчиков низка потому, что их выживаемость низка исходно, а инкубационный период возбудителя в их организме по сравнению с собственной их продолжительностью жизни часто сравнительно долог. Например, для возбудителя малярии (Plasmodiumв теле комара он равен 10—12 суткам, а сам комар живет в среднем примерно неделю. Поэтому, для успеш­ной борьбы с данным заболеванием, вероятно, необходимо уничтожать миллионы незараженных переносчиков.

12.6.3. Макропаразиты, передаваемые прямым путем

Зависимость от плотности в популяции хозяина крайне важна: для макропаразитов. — Макропаразиты растений: значение ла­тентного периода. — Три фазы развития макропаразитарной эпидемии у растений.

Поскольку при изучении макропаразитов единицей исследо­вания являются сами их особи, основной коэффициент воспро­изводства будет здесь соответствовать числу потомков, произ­веденных взрослым паразитом за всю его жизнь и перешедших в свою очередь к размножению. Порог передачи в этом случае также определяется из условия Rp1. Для паразитов листьев высших растений аналогичным показателем служит коэффици­ент эффективного суточного размножения, Rcт. е. отношение числа новых повреждений, образовавшихся за сутки, к числу исходных повреждений.

Для макропаразитов животных получим

Величины, заключенные в скобки, отражают репродуктивные вклады взрослого паразита и его инвазионной стадии, соответственно: λ — скорость образования яиц взрослой особью; (1 — скорость передачи; N — плотность популяции хозяев; La — средняя продолжительность жизни половозрелого паразита в.(на) хозяине (зависит от смертности как первого, так и вто­рого) ; Li — средняя продолжительность жизни инвазионной стадии вне организма хозяина (зависит как от ее смертности, так и от частоты контактов с новыми хозяевами); fa — доля паразитов, достигающих половой зрелости в (на) хозяине; fi — доля особей на расселительной стадии, которая становится ин­вазионной. Для многих кишечных глистов скорость передачи и средняя продолжительность жизни инвазионных стадий зависят от характера перемещений и поведения хозяина, поскольку и то и другое влияет на вероятность попадания яиц в рот с пи­щей, водой или с грязных рук.

Эффективный коэффициент воспроизводства макропаразита обычно ограничен зависимостью от плотности его популяции, выживания, созревания и размножения в теле хозяина, т. е. па­раметров λ, La и fа. Эти ограничения возникают из-за конку­ренции между самими паразитами или чаще всего из-за им­мунного ответа хозяина, и их масштабы изменяются в зависи­мости от размещения популяции паразита среди хозяев (с. 584— 585), причем, как мы уже знаем, наиболее обычной ситуа­цией является агрегированное размещение паразитов. Это означает, что подавляющее число последних существует при высокой плотности, где ограничения выражены наиболее силь­но. Такая четко выраженная зависимость от плотности, без сомнения, позволяет объяснить наблюдаемую стабильность мно­гих гельминтозов (вызываемых, например, анкилостомой и дру­гими нематодами), сохраняющуюся даже при смене климата дали вмешательстве человека (Anderson, 1982).

Большинство передаваемых прямым путем гельминтов обла­гает огромными репродуктивными возможностями (значение λ «очень высоко). Например, одна самка паразитирующей у чело­века анкилостоматиды Necator за сутки образует около 15 000 яиц, а одна особь Ascaris — более 200 000 яиц. Следова­тельно, для этих паразитов критические пороговые плотности очень низки, и они устойчиво эндемично существуют в разре­женных популяциях людей, например, охотников и собирателей.

При моделировании динамики растительных макропаразитов типа мильдью на пшенице следует принимать во внимание до­полнительные обстоятельства, а именно лаг-фазу, или латент­ный период, между моментом заражения хозяина и началом спороношения на нем, т. е. появление инфекционной формы па­разита. Скорость увеличения доли пораженных экземпляров в популяции растений (Zadoks, Schein, 1979) описывается урав­нением

в котором хТ — доля растений, пораженных в момент Т, а Р — продолжительность латентного периода. Следовательно, эта скорость зависит от коэффициента размножения (Rc), доли особей в популяции, способных распространять инфекцию (хТ-Р), и доли особей, восприимчивых к ней (1—хт).

В развитии эпидемии фитопатологи различают три фазы.

а) Во время экспоненциальной фазы происходит наиболее-быстрое размножение паразита, но заболевание редко распо­знается: «важное с точки зрения эпидемиологии размножение ускользает от наблюдения». В это время наиболее эффективной могла бы стать химическая борьба с паразитом, но на практике она обычно применяется на следующей фазе. Условно принято считать, что первая фаза заканчивается при х = 0,05; эта вели­чина приблизительно соответствует уровню зараженности, при котором неспециалист может определить, что развивается эпи­демия (порог восприятия).

б) Вторая фаза продолжается до х = 0,5 (ее иногда неверна называют «логистической», не учитывая того, что логистическая кривая описывает все три фазы).

в) Заключительная фаза длится до тех пор, пока х не до­стигнет 1,0. В это время химическая обработка по существу бесполезна; именно теперь урожаю наносится наибольший урон.

Динамика популяций листовых паразитов растений опреде­ляется в основном тремя факторами:

1) исходным их распространением в популяции хозяина: эпидемия может начаться с единственной попавшей в посевы споры или с целого облака спор, принесенного с сильно зара­женного участка (рис. 12.21);

Диаграмма, показывающая развитие эпидемии желтой ржавчины злаков...

Диаграмма, показывающая развитие эпидемии желтой ржавчины злаков…

2) скоростью развития болезни на зараженных хозяевах. (т. е. величиной Р);

3) близостью расположения восприимчивых хозяев относи­тельно друг друга с учетом направления ветра.

12.6.4. Макропаразиты с непрямой передачей

Теория объясняет эпидемиологию шистозомоза. — Сложность определения основного коэффициента воспроизводства черной? стеблевой ржавчины.

Основной коэффициент воспроизводства таких паразитов за­висит от большого числа величин, но описывающее его уравне­ние вполне сопоставимо с выведенными для других типов пара­зитов:

Например, для жизненного цикла шистозомы, циркулирующей между человеком и брюхоногим моллюском (с. 574 и рис. 12.8), λ1 и λ2 — скорости образования яиц взрослой самкой и церкариев в зараженном моллюске, N1 и N2—плотности по­пуляций людей и моллюсков, (β1 и β2 — скорости передачи цер­кариев человеку и мирацидиев — моллюскам, La1fa1 и т. д.— соответственно средняя продолжительность жизни и доля до­живших до заразной стадии взрослых паразитов, мирацидиев, зараженных моллюсков и церкариев.

И в этом случае полученная формула полезна для понима­ния эпидемиологии заболевания. Например, распространение шистозомоза ограничено низкими значениями fa2 (т. е. доли зараженных моллюсков, которые выживают до выхода церка­риев). Это связано с тем, что период развития церкариев до их выхода составляет примерно 28—30 сут, а сами моллюски жи­вут недолго (около 14—54 сут).

Как и в случае с передаваемыми прямым путем микропара­зитами, в эпидемиологии шистозомоза (или других заболева­ний, вызываемых паразитами со сменой хозяев) существенную роль играет зависимость от плотности возбудителя в теле хо­зяина. Однако в этом случае регулирующие популяцию огра­ничения могут проявляться либо в одном из хозяев, либо в обо­их: выживание взрослых червей и образование ими яиц зависят от плотности в теле человека, а появление церкариев практиче­ски не зависит от числа мирацидиев, проникающих в моллюска. Поэтому частота случаев шистозомоза оказывается довольно стабильной и устойчивой к внешним воздействиям.

Пороговая для распространения заболевания плотность хо­зяев непосредственно зависит от численности как людей, так и моллюсков (т. е. произведения N1N2 в отличие от отношения, наблюдавшегося в случае с передаваемыми переносчиком мик­ропаразитами). Это связано с тем, что передача заболевания в обе стороны осуществляется свободноживущими стадиями возбудителя. Поскольку плотность популяции человека пони­зить нельзя, со шистозомозом часто борются, уничтожая ядо­химикатами моллюсков, т. е. пытаясь сделать величину Rp ниже единицы (порога передачи). Однако, при таком подходе воз­никают трудности, связанные с огромными репродуктивными возможностями моллюсков, позволяющими им вновь заселять водоем после прекращения пестицидных обработок. Кроме того, ограничения, к которым приводит снижение плотности популя­ции моллюсков, в значительной степени компенсируются про­должительной жизнью паразита в теле человека (значение Laвелико). Поэтому несмотря на сильные колебания численности брюхоногих, заболевание может эндемично сохраняться. Нако­нец, половое размножение шистозомы в теле человека зависит от попадания в него и самцов, и самок, что снижает частоту успешного заражения. Аналогичным образом, заселение остро­вов двудомными (раздельнополыми) растениями труднее, чем однодомными.

Сочетание факторов, определяющих основной коэффициент воспроизводства макропаразитов растений, например черной стеблевой ржавчины (с, 579), еще сложнее. Если забыть на время о существовании стадии полового размножения на бар­барисе, то основное воспроизводство паразита происходит в течение вегетационного периода злака: происходит распростра­нение пораженных участков в пределах локального посева и между соседними культурами. Однако облака спор переносятся на большие расстояния, и эпидемия часто развивается гораздо быстрее, чем это могло бы происходить только при локальном раз­множении. Поэтому, для черной стеблевой ржавчины в расчет Rp следовало бы включить число новых поражений, образовав­шихся от одного исходного при дальнем переносе возбудителя. Рассчитанная таким способом величина Rp была бы основным коэффициентом воспроизводства клонов, размножающихся и расселяющихся без половой рекомбинации. Кроме того, можно рассчитать совершенно иное значение Rp — основной коэффици­ент полового воспроизводства, учитывающий то, что новые кло­ны (новые рекомбинанты) появляются только на растениях барбариса. Для этого потребовалось бы определить число новых повреждений, возникших от одного исходного, на барбарисе.

Борьба с паразитом, имеющим такой сложный жизненный цикл и способным к массовому расселению на большие расстоя­ния, ставит интересные проблемы. Если необходимо защищать барбарис, то уничтожение злака привело бы к уничтожению болезни в течение времени, определяемого лишь продолжитель­ностью жизни этого кустарника (споры, возникающие на нем, могут заражать только злак). Сходным образом, уничтожение барбариса предупредило бы местное заражение злака, на ко­тором возбудитель не способен зимовать, но при массовом заносе спор в период сезонной «миграции» их облаков эпидемия все же может возникнуть. При мягком климате цикл бесполого размножения продолжается на злаках, сохраняющих на зиму листья. В таком случае борьба до некоторой степени может вестись путем профилактического опрыскивания фунгицидами, но этот способ дорог, поэтому главным ее направлением, неза­висимо от присутствия промежуточного хозяина, является использование для посева генетически устойчивых сортов. Про­межуточный хозяин, на котором происходит половое размноже­ние, играет в таком случае совершенно особую роль в эпиде­миологии заболевания. На нем в ходе рекомбинаций могут возникать новые «расы» паразита, нарушающие барьеры устой­чивости, созданные селекционерами.

Развитие эпидемии мозаичной болезни злаков...

Развитие эпидемии мозаичной болезни злаков…

12.6.5. Паразиты и популяционная динамика хозяев

Применение теории на практике. — Паразиты, безусловно, мо­гут снижать плотность хозяев. — Можно прогнозировать степень снижения плотности хозяина в различных условиях. — Болезнью можно объяснить сложный характер популяционной динамики хозяина.

До сих пор в этом разделе нас интересовала динамика само­го заболевания; теперь рассмотрим влияние паразитов на дина­мику популяций хозяев. В принципе, в отношении взаимодей­ствий между паразитами и хозяевами могут быть сделаны при­мерно те же выводы, что и в гл. 9 при исследовании отношений хищник—жертва и фитофаг—растение. Паразиты вредят осо­бям хозяина с интенсивностью, зависящей от плотности обеих популяций. Кроме того, зараженные и незараженные особи хозяина проявляют компенсаторные реакции, которые могут существенно снижать поражение их популяции в целом. Теоре­тически предсказуемы несколько исходов взаимодействия: варьирующая степень сокращения плотности популяции хозяи­на, варьирующая степень устойчивости и амплитуды колебаний численности и даже множественных состояний равновесия (An­derson, 1979, 1981).

В настоящее время эпидемиология представляет собой одну из наиболее развитых областей экологии. Наиболее богатый материал предоставляет, пожалуй, медицинская статистика; кроме того, существуют сравнимые по объему базы данных, полученные при долговременном изучении эпидемий культур­ных растений. По-видимому, нет другой области экологии, в которой бы так тесно переплелись теория, результаты долго­временных наблюдений и экспериментальных исследований.

Одна из трудностей состоит в том, что паразиты часто вы­зывают ухудшение «здоровья» своего хозяина, не приводя к его немедленной гибели, поэтому обычно трудно отделить их влия­ние от действия другого фактора или факторов, с которыми возбудитель взаимодействует (разд. 12.5.5). Другая проблема заключается в том, что даже если паразит является причиной гибели хозяина, без детального обследования трупа это нередко трудно установить (особенно в случае микропаразитов). Кроме того, специалисты, называющие себя паразитологами, раньше стремились изучать биологию того или иного паразита, не об­ращая особенного внимания на то, как он влияет на популяцию хозяина в целом, а экологи не были склонны заниматься пара­зитами. С другой стороны, фитопатологи, медицинские и вете­ринарные паразитологи по вполне понятным причинам выбира­ли для изучения наиболее опасных паразитов, обычно связан­ных с плотными и агрегированными популяциями хозяев, не слишком интересуясь гораздо более распространенными взаи­моотношениями паразитов с популяциями видов, менее зависи­мых от человека. Возможно, самый определенный вывод, каса­ющийся роли паразитов в популяционной динамике хозяев,— это то, что оценка ее является одной из важнейших проблем, стоящих перед экологией.

Безусловно, в некоторых случаях снижение плотности попу­ляции хозяев под влиянием паразитов хорошо выражено. Ши­роко распространенное и интенсивное использование опрыски­ваний, прививок и лекарств в растениеводстве и ветеринарии — все это свидетельство ущерба, ожидаемого в отсутствии борьбы с заболеваниями (в медицине основное внимание часто направ­лено не на увеличение численности популяции, а на сохранение отдельных особей). Снижение плотности популяции хозяев под влиянием паразитов можно наблюдать и в контролируемых лабораторных условиях (рис. 12.23). Однако для естественных популяций такие непосредственно сравнимые результаты полу­чить необычайно трудно. Даже если одна популяция заражена, а другая нет, незаряженная популяция наверняка существует в иных условиях и, не исключено, что сама она заражена дру­гим паразитом, который в первом случае отсутствует или встречается редко.

Подавление роста популяции насекомых паразитами из простейших...

Подавление роста популяции насекомых паразитами из простейших…

Степень снижения плотности популяции хозяина, ожидаемая в разных условиях, показана на рис. 12.24 (Anderson, 1979), отражающем модели, сходные с описанными выше. В случае скоротечных заболеваний, когда зараженные хозяева не выздо­равливают (например, для многих микропаразитов растений и беспозвоночных), наибольшее снижение плотности хозяев про­исходит при низких — умеренных уровнях патогенности (рис. 12.24, А и Б). Высокая патогенность ведет к тому, что многие хозяева гибнут, не передав возбудителя, который в ито­ге исчезает, и популяция хозяина достигает предельной для данной среды плотности. С другой стороны, при появлении па­тогенности и возрастания ее даже до очень невысокого уровня, плотность популяции хозяев быстро падает. Кроме того, плот­ность хозяев в большей степени ограничена их репродуктивны­ми возможностями (рис. 12.24, А), чем высокой скоростью заражения паразитами (рис. 12.24, Б). Сходная картина (рис. 12.24, В) возникает и в случае устойчивых инфекций (на­пример, большинства макропаразитарных). Хорошо видно, что по мере увеличения агрегированности паразитов, их влияние на плотность популяции хозяев уменьшается. Вспомним, одна­ко, что пониженная плотность более устойчива, если паразиты агрегированы в результате усиления зависимого от плотности контроля.

Влияние патогенности паразита на степень подавления им популяции хозяина...

Влияние патогенности паразита на степень подавления им популяции хозяина…

Итак, в целом паразиты должны снижать плотность популя­ций своих хозяев, причем сильнее всего при низкой и умерен­ной патогенности. Этот результат заслуживает внимания с точки зрения все более частого использования паразитов для борьбы с вредителями.

Наконец, растет число данных, свидетельствующих о том, что болезни можно объяснить (по крайней мере частично) бо­лее сложными картинами популяционной динамики хозяина, особенно циклическими колебаниями численности. Например, на рис. 12.25 показаны такие колебания, наблюдавшиеся в аль­пийской популяции вредителя лиственницы Zeiraphera diniana на фоне изменений частоты зараженности вирусом гранулеза. Здесь же изображены весьма сходные колебания, полученные с помощью модели взаимодействия (Anderson, May, 1980). Аналогичное совпадение можно получить, например, в модели взаимодействия лиса—вирус бешенства, описывающей трех-пятилетние циклические колебания численности млекопитаю­щего даже в отсутствие более обычных естественных циклов (Anderson et al., 1981), а также для популяции шотландской куропатки, зараженной нематодой Trichostrongylus tenuisна севере Англии (Potts et al., 1984; Hudson, 1986; см. разд. 15.4.2).

Наблюдавшиеся изменения численности лиственничной моли...

Наблюдавшиеся изменения численности лиственничной моли…

Предположения о существенном влиянии болезней на дина­мику популяций находят все большее подтверждение.