Sorry, this entry is only available in
Russian
На жаль, цей запис доступний тільки на
Russian.
К сожалению, эта запись доступна только на
Russian.

For the sake of viewer convenience, the content is shown below in the alternative language. You may click the link to switch the active language.

Первый основной закон фотохимии (закон Гротгу­са—Дрепера) очевиден: только поглощенный молеку­лой свет может вызвать химическую реакцию. Глаз об­ращен к свету. Его оптическая система — прозрачные для видимого света структуры — не только фокусирует изображение предметов внешнего мира на сетчатке, но и фильтрует солнечный свет, задерживая его ультра­фиолетовую часть. Видимый свет поглощают рецепторные клетки сетчатки — палочки и колбочки; для этого у них есть окрашенные зрительные пигменты.

Кванты ультрафиолетового света, поглощенные бел­ками роговицы и хрусталика, способны оказать на них повреждающее воздействие. Опасность излучения в ультрафиолетовой области спектра для биологических систем хорошо известна чем короче длина световой волны, тем большей энергией обладает квант и тем он опаснее — легко рвет химические связи в молекулах. Поэтому оптическая система глаза, задерживая ультра­фиолетовые лучи, сама подвергается риску фотоповреж­дения. Степень риска возрастает, если в клетках рого­вицы или хрусталика содержатся какие-либо окрашен­ные примеси. А это бывает особенно часто у пожилых людей. Видимый свет обеспечивает осуществление пер­вичного зрительного акта. Но если он слишком яркий или слишком долго действует па зрительные клетки, то становится опасным. О механизмах фотоповреждения зрительных клеток видимым светом речь впереди.

Какое воздействие могут оказать на клетки пигмент­ного эпителия те 85% света, которые прошли сквозь сет­чатку? Эта часть света поглощается черными меланопротеиновыми гранулами, благодаря которым пигмент­ный эпителий и выглядит черным. Некоторые фотофи­зические реакции в меланопротеиновых гранулах недав­но были зарегистрированы; о фотохимических реакциях в них сейчас мало что известно. Важно одно, если в клетках пигментного эпителия черных гранул нет, то он легко повреждается избытком света или кислорода. Ве­роятно, поэтому альбиносы боятся яркого света (им свойственна фотофобия). В отсутствие меланопротеино­вых гранул свет у альбиносов способен вызвать фото­окисление ткани пигментного эпителия.

Итак, только поглощенный квант вызывает химиче­скую реакцию. Следовательно, требуется знать, какие именно молекулы поглощают свет и какой длины вол­ны. Для фотобиологии и фотохимии это задача перво­степенной важности. В отношении глаза задача эта в настоящее время особенно актуальна. Об этом свиде­тельствует, в частности, совсем свежий факт. В апреле 1983 г. в США состоялся международный симпозиум «Действие света и кислорода на глаз». Программа это­го достаточно узкого по тематике симпозиума еще раз подтверждает мысль о глубокой связи между научными дисциплинами, о необходимости привлечения идей и ме­тодов современной химической физики и физико-хими­ческой биологии для решения конкретных медико-биоло­гических проблем.

Симпозиум открывали, и это совершенно оправдан­но, биофизики и биохимики, специально не работающие в области изучения глаза. Это были лауреаты Нобелевской премии Бриттон Чанс (о повреждающем действии избытка и недостатка кислорода на ткани организма), Ирвин Фридович (о супероксиддисмутазе — ферменте, защищающем живую клетку от токсического действия активной формы кислорода). Специальные доклады бы­ли посвящены свободнорадикальным механизмам по­вреждения биологических структур, фотохимическим процессам в белках. Без понимания общих, фундамен­тальных механизмов действия света на химические и биохимические системы невозможно исследование част­ных фотобиологических проблем. Большая часть докла­дов касалась самой «горячей» точки химической физики зрения — повреждающего действия видимого и ультра­фиолетового света на структуры глаза: оптическую си­стему, сетчатку, пигментный эпителий. Ключевой вопрос в этой проблеме — какие молекулы поглощают свет, какой длины волны, и какова природа фотохимических реакций, приводящих к деструкции биологических макромолекул — к повреждению глаза.

Начнем с длин волн. В шкале электромагнитных из­лучений оптическое занимает узкую область — между 100 нм и 1 мк (микрометр, мкм). У поверхности Земли коротковолновая граница солнечного спектра находится около 290 нм. Следовательно, от жесткого ультрафиоле­тового излучения (от 100 до 290 нм) живые организ­мы — растения, животные, микроорганизмы — защище­ны. Роль естественного фильтра, задерживающего это излучение, играет слой атмосферного озона. В послед­нее время ученые с тревогой отмечают, что интенсив­ность ультрафиолетового излучения Солнца с длиной ЕОЛНЫ короче 290 нм возрастает. Связано это с истоще­нием озонового слоя. Основная тому причина — про­мышленные выбросы в атмосферу.

В конце 70-х годов специальный Совет ООН по охра­не окружающей среды забил тревогу. В настоящее вре­мя создана глобальная международная система мони­торинга (наблюдения) окружающей среды. Под строгий контроль взяты все изменения природной среды, кото­рые могут происходить под влиянием различных антро­погенных факторов. Световая среда — предмет особой заботы, ибо увеличение доли жесткого ультрафиолето­вого излучения угрожает всему живому. Основной меха­низм истощения озонового слоя — фотохимический: мо­лекулы веществ, загрязняющих атмосферу, поглощают солнечный свет, переходят в электронно-возбужденное состояние, передают свою энергию молекулярному кис­лороду; активированная таким образом молекула кис­лорода вступает в реакцию с озоном. В результате этих реакций концентрация озона в атмосфере снижается, озоновый фильтр истощается и доля пропущенного к Земле ультрафиолета увеличивается. Недавно в Инсти­туте химической физики АН СССР открыт еще один, космический механизм гибели озона. Относительная роль этого механизма в разрушении озонового слоя ат­мосферы в обычных условиях невелика. Однако при мощных хромосферных вспышках на Солнце атмосфера ионизируется, в ней легко образуются гидроксильные ра­дикалы, способные эффективно разрушать озон.

Обсуждая проблему повреждающего действия света на зрение, мы не случайно остановились на проблеме озона и жесткого коротковолнового ультрафиолета. Оп­тическая система глаза (роговица и хрусталик) первой принимает на себя разрушительную силу этих богатых энергией квантов. Жесткий ультрафиолет повреждает и кожу, но для глаза он особенно опасен.

В марте 1983 г. Международный комитет по неиони­зирующей радиации разослал важный рабочий документ «Руководство по предельным нормам, обеспечивающим безопасность воздействия на глаз лазерного излучения с длиной волны от 180 нм до 1 мкм». Само возникнове­ние этого комитета в 1974 г. в рамках Международной ассоциации по защите от радиации связано со все воз­растающей опасностью для человека обычного и лазер­ного оптического излучения. В этом документе спектр оптического излучения разделен на несколько узких об­ластей. В основном это связано с тем, что механизмы фотобиологических реакций на свет различной длины волны неодинаковы. При рассмотрении механизмов фо­топовреждения различных структур глаза это деление нам понадобится (см. таблицу).

Совокупность огромного экспериментального мате­риала в области физиологии и патологии глаза позво­ляет достаточно надежно охарактеризовать биологиче­ское действие излучения отдельных областей оптическо­го спектра. Начнем с ультрафиолета.

Жесткие коротковолновые ультрафиолетовые лучи (УФ-Ш и УФ-П) практически полностью поглощаются роговицей, Длинноволновый, так называемый ближний, ультрафиолет (УФ-I), преимущественно поглощается хрусталиком. Покраснение кожи (эритема), воспаление роговицы (фотокератиты) и конъюнктивиты — патоло­гические следствия действия коротковолнового ультра­фиолета даже в сравнительно небольших дозах. Есте­ственно, световой ожог кожи неприятен, фотоповрежде­ние же роговицы — крайне болезненное и тяжелое за­болевание. Загар — средство защиты клеток кожи от ультрафиолета; роговица, естественно, не способна за­горать; только стекла очков, задерживающие ультра­фиолетовые лучи, могут защищать глаза. Хотя ближний ультрафиолет (УФ-I) и поглощается в основном хруста­ликом, считается, что наиболее опасна для него сред­няя ультрафиолетовая область (УФ-П). Фотопатология хрусталика крайне серьезна — она грозит катарактой.

Видимый свет (380—400 до 760—780 нм) и «ближ­няя» инфракрасная область (700—1400 нм) представля­ют потенциальную опасность для сетчатки. Фокусируя свет от яркого источника, хрусталик выполняет функ­цию обычного зажигательного стекла. Большая часть света видимой и «ближней» инфракрасной (ИК-I) обла­сти, как мы говорили, поглощается пигментным эпите­лием и лежащей за ним сосудистой оболочкой.

В последнее время получены прямые эксперименталь­ные данные о неблагоприятном воздействии инфракрас­ного излучения на капилляры сосудистой оболочки гла­за — кровь хорошо поглощает инфракрасные лучи. Не­сколько слов о самой длинноволновой инфракрасной об­ласти (ИК-П и ИК-П1). Для этих лучей глазные среды непрозрачны. Вода, которая содержится во всех биоло­гических тканях, хорошо поглощает инфракрасное излучение. И опять роговица и хрусталик, форпосты глаза на пути излучения, страдают в первую очередь. В осно­ве механизма инфракрасного поражения лежит тепло­вой эффект. Во всяком случае это справедливо, если время действия излучения длится дольше микросекунды. При очень короткой инфракрасной лазерной вспышке (менее 1 мкс) механизм становится термомеханическим.

Теперь ясно, какие именно кванты оптического излу­чения в неблагоприятной ситуации способны повреж­дать ткани глаза. Оговорка «в неблагоприятной ситуа­ции» очень важна — в разумных дозах ультрафиолето­вые, видимые и инфракрасные лучи организму необхо­димы. Свет видимой области спектра — нормальный фи­зиологический раздражитель зрительных клеток сетчат­ки, носитель зрительной информации. Но глаз — не оп­тикоинформационное устройство из стекла и металла, это живой и нежный орган, вершина биологической эво­люции. Он сложен из биологических макромолекул — белков, липидов, нуклеиновых кислот, а потому соглас­но всем законам фотохимии и фотобиологии глаз под­вержен в неблагоприятной, подчеркиваем, ситуации опасности фотоповреждения.

Теперь, зная, какие именно кванты оптического излу­чения способны вызывать нормальное или повреждаю­щее действие, необходимо выяснить согласно требованию основного закона фотохимии природу молекул, которые эти кванты поглощают.

Одна из основных мишеней действия ультрафиоле­тового излучения — нуклеиновая кислота. Поврежде­ние ДНК представляет для организма серьезную опас­ность. Вот уже четверть века как проблему поврежда­ющего действия ионизирующей радиации и ультрафио­лета подробно исследуют в Секторе кинетики химиче­ских и биологических процессов Института химической физики АН СССР. При этом особенно большое внима­ние мы уделяем природе первичных пусковых стадий по­ражений молекул ДНК. Установлено, что именно эти стадии, связанные с возникновением и развитием сво­боднорадикальных реакций, приводят к патологическим изменениям на молекулярном, мембранном и клеточном уровнях, к возникновению и развитию заболевания. Сво­бодно-радикальные процессы играют ключевую роль: они дают начало существеннейшим изменениям физико-химических свойств макромолекулы ДНК — носительницы генетической информации. Мутагенность, канцеро­генность, в конечном счете летальный исход лучевого и ультрафиолетового поражения клетки определяется главным образом повреждением ДНК.

Другая, отнюдь не менее важная мишень действия поглощенных квантов ультрафиолетового излучения — белки. Для понимания механизмов фотоповреждения оптической системы глаза фотохимические реакции в белках представляют наибольший интерес. Видимого света белки не поглощают, в противном случае опти­ческая система глаза была бы бессмысленна — она бы не пропустила к сетчатке световые кванты, несущие ей зрительную информацию. Белковые молекулы поглоща­ют свет с длиной волны короче 310—315 нм. Ближний длинноволновый ультрафиолет (УФ-I, от 315—320 до 380—400 нм) белок пропускает достаточно хорошо. Зна­чит, если белковые молекулы все-таки поглощают свет видимой или ближней ультрафиолетовой области, то они содержат какие-то хромофорные группы. Хромофорная группа — ретиналь в молекуле зрительного пигмента — наглядный тому пример.

Молекула белка, как известно, состоит из 20 амино­кислотных остатков. Важно знать, какие именно амино­кислоты и в какой области спектра поглощают свет. Тогда становится возможным соотнести спектр погло­щения конкретного белка с его аминокислотным соста­вом. В настоящее время оптические свойства аминокис­лот определены. Твердо установлено, что поглощающая способность белка в области от 240 до 300 нм опре­деляется прежде всего тремя так называемыми арома­тическими аминокислотами — тирозином, триптофаном и фенилаланином. Аминокислоты, содержащие атом се­ры, — цистин, цистеин и метионин — поглощают в ос­новном в области от 220 до 250 нм. Наконец, в самой коротковолновой области от 180 до 210 нм поглощение обусловлено пептидной группой, или пептидной связью, аминокислотных остатков в белковой молекуле. Теперь понятно, почему так опасны кванты «жесткого» ультра­фиолета (УФ-П, от 100 до 280 нм). Они рвут пептидные связи, повреждают аминокислоты.

При длинах волн, больших 290 нм, в поглощении участвует практически лишь одна аминокислота белка — триптофан. Следовательно, фотохимические реакции в триптофане могут быть ответственны за ультрафиолетовое повреждение роговицы и хрусталика. В фотоповреж­дениихрусталика, вероятно, принимают участие про­дукты окисления триптофана в белковой молекуле. Скорее всего, поэтому ультрафиолетовое излучение уско­ряет развитие старческой катаракты. У пожилых людей хрусталик, как известно, приобретает желтоватую ок­раску.

Итак, если белок не поглощает свет данной длины волны, но тем не менее при освещении изменяется, зна­чит, в нем происходят так называемые фотосенсибилизированные реакции. В таком случае свет поглощает­ся другой (хромофорной) молекулой — фотосенсибили­затором. Поглотив квант, она переходит в электронно-возбужденное состояние, передает свою энергию даль­ше — белковой молекуле, и та в результате претерпевает химические превращения (например, окисляется).

Спектры поглощения ретинальсодержащих зритель­ных пигментов позвоночных и беспозвоночных животных захватывают широкую область видимого спектра. По­глощая квант света, ретиналь изомеризуется; вслед за этим определенные внутримолекулярные перестройка происходят и в белковой части молекулы. В результате зрительный пигмент обесцвечивается — спектр его по­глощения перемещается в коротковолновую (синюю) область спектра. Согласно полученным нами в послед­нее время данным (подробнее об этом ниже) ретиналь в такой обесцвеченной молекуле, продолжая поглощать кванты света, выступает в роли фотосенсибилизатора в механизме повреждающего действия света на зрение.